Dzięki wyrokom ferowanym najpierw przez sędzinę Agnieszkę Jarosz, a potem sędzinę Agnieszkę Zakrzewską, skazującymi Dodę za niezbyt rewerentny stosunek do anonimowych autorów ksiąg biblijnych, do opinii publicznej dotarło pytanie: Czy prorocy, przywódcy i zwykli mieszkańcy starożytnej Palestyny używali środków psychotropowych?

O! Paczność, kolaż Aleksander Janicki

Oczywiście używali wina. Temu nawet Mahometanie, uważający wino (a stąd i inne napoje zawierające alkohol) za grzeszne i zakazane, nie mogą zaprzeczyć. Noe pił wina nawet trochę zbyt wiele (Rdz 9,21), ale to nie on, ale potomstwo oglądającego go syna, Chama, zostało ukarane (Rdz 9,25). Wino było używane powszechnie, a w przekazach biblijnych wysoko cenione. To mądrość zaprasza prostaczków do picia wina (Prz. 9,5). Pierwszym cudem Chrystusa było uzupełnienie wina, kiedy goście na weselu w Kanie wykończyli przygotowane przez gospodarzy zapasy, co oznacza, że musieli pić zdrowo (J 2,3-10).

Ale zioła? Psychotropy? W czasach biblijnych? W naszej narkofobicznej wyobraźni jakoś to się nie mieści, a uczucia Prawdziwych Polaków obraża.

Warto sobie jednak uzmysłowić, że wielu wybitnych religioznawców uważa, że korzenie chrześcijaństwa i wielu innych kultur religijnych tkwią w kulcie rozrodczości, oraz że praktyki kultowe, takie jak spożywanie substancji halucynogennych w celu zrozumienia myśli Boga przetrwały do czasów chrześcijańskich. John Marco Allegro (1923–1988), brytyjski historyk religii, twierdził, iż na kultowe stosowanie halucynogenów wskazuje analiza językowa świętych ksiąg (Allegro był ekspertem od rękopisów z Qumran). Jego książka na ten temat, The Sacred Mushroom and the Cross (1970) spowodowała masowy atak oburzonych, który zrujnował jego karierę naukową (narkofobia nie jest naszą specjalnością narodową). Rehabilitacja poglądów Allegro nastąpiła dopiero pośmiertnie, kiedy w latach 2006–2009 doceniono wartość jego pracy i niesłuszność ideologicznie motywowanych, zmasowanych ataków konserwatywnych uczonych.

Wróćmy do roślin o własnościach psychotropowych, rosnących na ziemi Izraela. Rośliny wonne, mogące wywoływać odmienne stany świadomości, są wymieniane w Biblii. Czy były wśród nich konopie, których produktem jest marihuana? Pierwszą uczoną, która tak sugerowała (w pracy magisterskiej!) była warszawianka, Sara Benetowa, która uważała, że marihuaną była występująca w Biblii trzcina wonna, używana do sporządzania świętego oleju.

Technologię produkcji shemen ha-mishchah, służącego do namaszczania Arki Przymierza i kapłanów, podaje Księga Wyjścia (Wj 30,23-25): “Weź sobie najlepsze wonności: pięćset syklów obficie płynącej mirry, połowę tego, to jest dwieście pięćdziesiąt syklów wonnego cynamonu i tyleż, to jest dwieście pięćdziesiąt syklów wonnej trzciny, wreszcie pięćset syklów kasji, według wagi przybytku, oraz jeden hin oliwy z oliwek. I uczynisz z tego święty olej do namaszczania. Będzie to wonna maść, zrobiona tak, jak to robi sporządzający wonności. Będzie to święty olej do namaszczania.”

Tak więc ucierało się około 6 kg mar deror (mirry), 3 kg kinnemon besem (słodkiego cynamonu), 3 kg keneh bosem i 6 kg kiddah (kasji) w shemen sayith (oleju z oliwek), przy czym uczeni nie zgadzają się, czy hin to cztery, czy raczej siedem litrów. O ile mirra i słodki cynamon nie budzą wątpliwości, czym były (żywica z Commiphora sp. i wewnętrzna kora z Cinnamomum sp.), a z kasją jest niewielki problem, ale najprawdopodobniej jest to też cynamon, pochodzący z Cinnamonium iners, o tyle trzcina wonna, keneh bosem wzbudziła kontrowersje za sprawą wspomnianej Sary Benetowej, która ukończyła archeologię na Uniwersytecie Warszawskim w 1935 roku, po czym przeniosła się na studia doktoranckie do USA. Zainteresowana polskimi i żydowskimi rytuałami ludowymi i wykorzystywaniem w nich roślin lokalnych, jeszcze przed wyjazdem do Ameryki wydała w Polsce w 1936 roku pracę Konopie w wierzeniach i zwyczajach ludowych, w której postawiła tezę, że biblijna “wonna trzcina” to konopie. Praca ta (bardzo ciekawa i dostępna in extenso na hyperreal.info) przeszła bez echa, ale kiedy autorka, już jako Sula Benet, doktor Columbia University, opublikowała ją w 1967 roku pod tytułem Early Diffusion and Folk Uses of Hemp, została dostrzeżona i przedrukowana w wydanej przez Verę Rubin książce Cannabis and Culture (The Hague: Mouton, 1975) i stąd przedrukowana do monumentalnej, 26-tomowej Encyclopedia Judaica (Tom 8, s. 323).

Większość uczonych nie zgadza się z propozycją Benet i uważa, tradycyjnie, że wonną trzciną jest tatarak, Acorus calamus. Mam wrażenie, przeglądając dyskusje na ten temat, że wielu argumentujących przeciw identyfikacji trzciny wonnej z marihuaną czyni to ze względów ideologicznych — nie wypada, aby prorocy, królowie i autorzy świętych ksiąg działali pod wpływem narkotyku.

Chociaż, nawiasem mówiąc, stosowanie środków uważanych obecnie za nielegalne dla wspomagania aktywności mózgu, może przynieść całkiem dobre skutki. Głównie jednak chodzi nie o halucynogeny, ale stymulanty. Powszechnie wiadomo, że papież Leon XIII, twórca przełomowej encykliki Rerum novarum, był namiętnym użytkownikiem Vin Mariani, napoju będącego Red Bullem drugiej połowy XIX wieku (udekorował nawet producenta, Angelo Marianiego, złotym medalem z własnym wizerunkiem), a Vin Mariani było ekstraktem liści koka w czerwonym winie i zawierało do 100 mg czystej kokainy w kieliszku. Jedno z większych dzieł myśli społecznej Kościoła, wprowadzające idee chrześcijańskiej polityki społecznej jako odpowiedzi zarówno na marksizm, jak i na “dziki” kapitalizm, było stworzone przez wspaniały mózg dodatkowo stymulowany kokainą!

Nie ma najmniejszej wątpliwości, że produkty konopi były znane na Bliskim Wschodzie i byłoby rzeczą dziwną, gdyby wyrzekli się ich stosowania Izraelczycy. Ale nawet jeżeli tak chcielibyśmy przyjąć, to zamienienie marihuany tatarakiem jest czymś więcej niż zamianą siekierki na kijek. Tatarak, również od dawna używany w medycynie Bliskiego i Dalekiego Wschodu, zawiera liczne substancje psychoaktywne (jeszcze nieumieszczone na liście środków zakazanych, ale parlament nie śpi), wśród których dominują alfa- i beta-azaron. Olej z tataraku jest współcześnie stosowany jako dodatek do gorzkich napojów alkoholowych: gorzkich wódek, likierów i wermutów. Jego działanie hepatotoksyczne spowodowało, że dodawanie przetworów Acorus do środków spożywczych zostało w 2002 roku zakazane w Unii Europejskiej [Scientific Committee on Food. Opinion of the scientific committee on food on the presence of beta-asarone in flavourings and other food ingredients with flavouring properties. European Commission— Health & Consumer Protection Directorate, Bruxelles, Belgium, 2002]. Tym niemniej preparaty tataraku, zwłaszcza olej tatarakowy, zaczęły się cieszyć zainteresowaniem internautów, i znajdują się w ofercie 10% stron internetowych wyszukiwanych na hasło “buy legal high” lub “buy herbal high” [Dennehy CE, Tsourounis, Miller AE. Evaluation of herbal dietary supplements marketed on the internet for recreational use. Ann. Pharmacother. 2005, 39: 1634–1639]. Sprzedający sugerują, że preparat ma właściwości halucynogenne i pobudzające, ponieważ na drodze aminowania obecny w oleju beta-azaron może ulegać metabolizmowi do 2,4,5-trimetoksyamfetaminy [Rätsch C: The Encyclopedia of Psychoactive Plants. Park Street Press, Rochester, VT, 2005]. Wydaje się jednak, że taka ścieżka metaboliczna nie jest aktywna w organizmie ludzkim, gdyż w moczu młodych Szwedów zażywających olej tatarakowy obecności tej amfetaminy nie stwierdzono [Björnstad K, Helander A, Hultén P, Beck O: Bioanalytical investigation of asarone in connection with Acorus calamus oil intoxications. Anal Toxicol. 2009;33:604-609]. Tak czy inaczej, trzcina wonna, czymkolwiek byłaby, mogła odurzać, zwłaszcza w kombinacji z winem.

Trzcina wonna nie była jedynym psychotropowym składnikiem świętego oleju. Drugim była mirra. Był to produkt cenny, mógł być darem królewskim, czego dowodzi opowieść, że razem ze złotem i kadzidłem została ofiarowana przez Mędrców Dzieciątku Jezus (Mt 2,11). Nie była tylko pachnidłem — w czasach biblijnych i później używana była jako lek na wiele przypadłości, zawiera bowiem seskwiterpeny o silnych własnościach przeciwbólowych, działające na te same receptory, co morfina [Dolara P, Luceri C, Ghelardini C, Monserrat C, Aiolli S, Luceri F, Lodovici M, Menichetti S, Romanelli MN. Analgesic effects of myrrh. Nature 1996, 379, 29]. Wydaje się, iż wino z mirrą było z reguły podawane skazanym na śmierć na krzyżu aby zmniejszyć ich cierpienia. Tak więc na początku i u kresu swojej drogi życiowej Chrystus zetknął się z mirrą: na Golgocie “…dawali Mu wino zaprawione mirrą, lecz On nie przyjął.” (Mk 15,23).

Trzej królowie, kolaż Aleksander Janicki

W czasach kiedy spisywane były święte księgi Starego Testamentu — a większość badaczy skłania się ku opinii, że księgi Tory zaczęto spisywać w okresie niewoli babilońskiej czyli od roku 600 p n.e. — produkty roślinne o działaniu psychotropowym podobnie jak wino były w powszechnym użyciu. Niewątpliwie więc istniała szansa, że autorzy ksiąg mogli w czasie pisania znajdować się pod ich wpływem, a związki zmieniające świadomość miały według wielu badaczy, jak wspomniałem, grać istotną rolą we wszystkich prawie tradycjach religijnych. Wiele tych środków rzeczywiście opisuje Biblia.

Kanadyjski psychoanalityk i religioznawca Dan Merkur postuluje, że pierwszym produktem psychodelicznym z którym zetknął się naród Izraela po wyjściu z Egiptu była manna. Po wejściu na pustynię Sin Mojżesz i Aaron powiedzieli buntującym się Żydom: “rano ujrzycie chwałę Pana” (Wj 16,7). “Rano warstwa rosy leżała dokoła obozu. Gdy się warstwa rosy uniosła ku górze, wówczas na pustyni leżało coś drobnego, ziarnistego, niby szron na ziemi. Na widok tego Izraelici pytali się wzajemnie: «Co to jest?» — gdyż nie wiedzieli, co to było. Wtedy powiedział do nich Mojżesz: «To jest chleb, który daje wam Pan na pokarm.” (Wj 16,13-15). I gdy Izraelici “spojrzeli ku pustyni ukazała się im w obłoku chwała Pana” (Wj 16,10). Manna, nazywana też chlebem ucisku miała niewątpliwie własności psychedeliczne, jak o tym świadczy proroctwo Izajasza: “Choćby ci dał Pan chleb ucisku i wodę utrapienia, twój Nauczyciel już nie odstąpi, ale oczy twoje patrzeć będą na twego Mistrza” (Iz 30,20). Manna wywoływała wizje — pozwalała dostrzec Boga, którego oblicze w normalnych warunkach było zakryte.

O tym, że manna miała być halucynogenem, mogą świadczyć wydarzenia na uczcie syna króla Babilonu, Baltazara. Gdy ojciec jego, Nabonid, po przegranej bitwie z Persami schronił się w Borsippie, Baltazar, celem podniesienia na duchu siebie i mieszkańców Babilonu, wydał wielką ucztę, i w jej trakcie rozkazał, aby podać wino w złotych i srebrnych naczyniach, które jego dziadek, pogromca Żydów, Nabuchodonozor, zabrał ze świątyni w Jerozolimie (Dn 5:3-4). Wśród nich znajdowało się zapewne złote naczynie ze znaczną ilością manny (Hbr 9:4), którą na rozkaz Mojżesza umieścił w nim Aaron, aby zachować ten święty pokarm dla następnych pokoleń (Wj. 16,33-34). W czasie uczty nastąpiła przerażająca wizja: „ukazały się palce ręki ludzkiej i pisały za świecznikiem na wapnie ściany królewskiego pałacu” (Dn 5,5). Nakreślone słowa odczytał dopiero prorok Daniel jako „mene, mene, tekel ufarsin” (Dn 5,5), zapowiadające rychły upadek króla i królestwa. Co zresztą nastąpiło — Baltazar zginął tej samej nocy gdy do Babilonu wdarli się żołnierze króla Dariusza (Dn 5,30).

Do dziś uczeni spierają się, czym był ten niezwykły pokarm, pozwalający ujrzeć chwałę Pana w obłoku, a spór ten jest tym trudniejszy do rozstrzygnięcia, że dwa opisy biblijne tego dziwnego produktu pojawiającego się o świcie na pustyni i szybko topniejącego w promieniach słońca, a przy przechowywaniu gnijącego i pożeranego przez robaki (Wj 16,14-22 i Lb 11,7-0) różnią się.

Wśród wielu hipotez na temat istoty manny niewątpliwie atrakcyjna jest propozycja etnomikologów, zwracająca uwagę, że manna posiadała szereg właściwości podobnych do halucynogennego grzyba Psilocybe cubensis. Do tych badaczy należał amerykański etnomikolog Robert Gordon Wasson (1898–1986), z wykształcenia dziennikarz i ekonomista, znany głównie z tego, że zidentyfikował wymienianą w księgach wedyjskich świętą roślinę, somę, jako muchomor czerwony Amanita muscaria (Soma: Divine Mushroom of Immortality. 1968), charyzmatyczny amerykański filozof, psychonauta, badacz i autor Terence Kemp McKenna (1946–2000) i wspomniany już John Allegro. Psilocybe cubensis nie rośnie na terenach dzisiejszego Izraela, ale występuje tam kilka gatunków zawierających psylocybinę: Gymnopilus spectabilis, Inocybe tricolor, Panaeotina foenisecu Panaeolus ater, P. papitionaceus i P. sphinctrinus [Guzman G, Allen JW., Gartz J. A worldwide geographical distribution of the neurotropic fungi, an analysis and discussion Ann. Mus. civ. Rovereto Sez. Arch., St., Sc. nat. 2000, 14;189-280]. Psylocybina, występująca w grzybach, jest w ustroju szybko metabolizowana do psylocyny, związku powodującego halucynacje podobne do obserwowanych po meskalinie i LSD. Działanie to jest związane z częściowym pobudzaniem (partial agonism) różnych typów receptorów serotoninowych, zwłaszcza 5HT2A [Passie T, Seifert J, Schneider U, Emrich HM. The pharmacology of psilocybin. Addict Biol 2002, 7: 357–364]. Zażycie psylocybiny powoduje zazwyczaj euforię, halucynacje wzrokowe i psychiczne, zmiany w percepcji, zaburzenie poczucia czasu oraz przeżycia duchowe. Opis halucynacji Baltazara, łącznie z przestrachem wywołanym ukazaniem się ręki, dość dobrze zgadza się z tym, czego można oczekiwać po zażyciu znacznych ilości psylocybiny [Griffiths RR, Johnson MW, Richards WA, Richards BD, McCann U, Jesse R. Psilocybin occasioned mystical-type experiences: immediate and persisting dose-related effects. Psychopharmacology (Berl). 2011; 218:649-665].

Bardzo interesującą analizę użycia halucynogenów, zwanych też w tym przypadku enteogenami (substancjami generującymi boskość wewnętrzną) w Biblii przedstawia wybitny uczony izraelski, Beni Shanon [Shanon B: Biblical Entheogens: a Speculative Hypothesis. Time and Mind 2008, 1; 51–74]. Hipoteza Shanona, że starożytna religia Izraela była związana z użyciem enteogenów, opiera się na analizie istotnych epizodów w życiu twórcy religii żydowskiej — Mojżesza, oraz na analizie botanicznej Izraela, a także znajomości działania amazońskiego napoju bogów — ayauaski.

Shanon zauważa, że na półpustynnych obszarach półwyspu Synaj i południowego Izraela rosną dwie rośliny zawierające substancje, które połączone dają mieszaninę o niezwykle silnych własnościach halucynogennych i psychodelicznych. Są nimi drzewa akacjowe, wśród nich Acacia albida, A. lactea i A. tortilis, które zawierają psychoaktywną dimetylotryptaminę (DMT), oraz ruta stepowa Peganum harmala zawierająca harmalinę. Te substancje psychogenne występują razem w bardzo silnie działającym napoju halucynogennym, używanym w celach kultowych po drugiej stronie świata — na terenie Amazonii. Napój ten to ayahuasca. Shanon miał bezpośrednie i długoletnie doświadczenia z jego działaniem, i jego zdaniem jest to idealny enteogen dla formowania wierzeń religijnych.

Drzewo akacji występuje w Biblii wielokrotnie i było bardzo wysoko cenione: zarówno Arka Przymierza (Wj 25,10) jak i drążki do jej przenoszenia (Wj 25,13) miały być zrobione z drzewa akacjowego. Z tego samego materiału miał być zrobiony stół chlebów pokładnych (Wj 25,23), Przybytek (Wj 26,15), ołtarz do ofiar całopalnych (Wj 27,1) i ołtarz do spalania kadzidła (Wj 30,1).

A warto wspomnieć, że kadzidło, którego sporządzenie było w Księdze Wyjścia opisywane równie szczegółowo jak produkcja świętego oleju do namaszczania (Wj 30,34-36), też jest czynnikiem psychotropowym. Od dawna wiadomo było, że zapach kadzidła wpływa na psychikę, a szczegółowe badania własności psychotropowych jego głównego składnika, żywicy kadzidłowca Cartera (Boswellia sacrum), wykazały, że produkt ten ma liczne aktywności biologiczne [Moussaieff A, Mechoulam R. Boswellia resin: from religious ceremonies to medical uses; a review of in-vitro, in-vivo and clinical trials. J Pharm Pharmacol. 2009; 61:1281-1293], w tym silne działanie psychotropowe: przeciwdepresyjne, przeciwlękowe i uspokajające, które zawdzięcza zawartemu w nim incesolowi [Moussaieff A, Rimmerman N, Bregman T, Straiker A, Felder CC, Shoham S, Kashman Y, Huang SM, Lee H, Shohami E, Mackie K, Caterina MJ, Walker JM, Fride E, Mechoulam R.. Incensole acetate, an incense component, elicits psychoactivity by activating TRPV3 channels in the brain. FASEB J 2008; 22: 3024–3034]. W Talmudzie babilońskim (III — VI wiek) wspomina się, że wino z kadzidłem podawano skazanym na śmierć aby “przytłumić ich zmysły” lub “znieść poczucie przykrości”, natomiast dym z kadzidła był nieodłącznym składnikiem obrzędów religijnych, przetrwał w kościele katolickim i prawosławnym po dziś dzień. Podobnie jak mirra, kadzidło też było cennym darem królewskim (Mt 2,11).

Biblia o rucie stepowej, czyli harmalu, wyraźnie nie wspomina, ale roślina ta jest tak popularna w Izraelu, że Shanon, który napotkał znaczne jej ilości w okolicach Qumran, zakłada, iż musiała być znana i używana w czasach biblijnych. Encyklopedyczne teksty żydowskie z XII wieku opisują harmal jako roślinę leczniczą, Żydzi z Maroka i Iranu potwierdzają, że harmalowi przypisywano tradycyjnie moce lecznicze i magiczne, w Iranie harmal pod nazwą asfan używano był jako kadzidło do wypędzania złych duchów.

Współwystępowanie akacji i ruty stepowej jest niezmiernie istotne, ponieważ dopiero łączne zażycie ich składników psychoaktywnych powoduje bardzo silne objawy psychodeliczne, charakterystyczne dla ayahuaski.

Zawarta w akacji DMT ma własności halucynogenne. Dawniej sądzono, że działanie halucynogenne łączy się z wybiórczym pobudzaniem receptorów 5HT2A, 5HT2C i 5HT1A, obecnie jednak wiadomo, że halucynogeny to „związki brudne”, oddziałujące z bardzo licznymi typami receptorów. DMT poza pobudzaniem receptorów 5HT2A, 5HT2C i 5HT1A szczególnie silnie pobudza receptory 5HT7 i alfa1b adrenergiczne oraz dopaminowe D1 [Ray TS.  Psychedelics and the Human Receptorome. PLoS One 2010, 5(2): e9019]. DMT wywołuje silne przeżycia enteogenne, z wrażeniami wzrokowymi, euforią i halucynacjami, odbieranymi jako rozszerzenie rzeczywistości [http://www.erowid.org/library/books_online/tihkal/tihkal06.shtml], ale pobrana doustnie jest tak szybko rozkładana przez enzym monoaminooksydazę (MAO), że nie zdąży się nagromadzić w ilościach wywołujących efekty halucynogenne. Z kolei harmalina, zawarta w rucie stepowej, jest silnym, odwracalnym inhibitorem MAO i jej obecność blokuje rozkład DMT i pozwala na ujawnienie jej działania [McKenna J, Towers GHN, Abbott F. Monoamine oxidase inhibitors in South American hallucinogenic plants: tryptamine and ?-carboline constituents of ayahuasca". J Ethnopharmacol 1984, 10: 195–223].

Shanon uważa, że analiza tekstów biblijnych wskazuje, że działalność religijna Mojżesza odbywała się pod wpływem enteogenów i analizuje szczegółowo pięć epizodów z życia twórcy religii Izraela, które jego zdaniem wskazują na użycie mieszaniny akacji i ruty, występują bowiem w nich objawy charakterystyczne dla działania ayahuaski.

Pierwszy epizod miał miejsce na pustyni Synaju. Kiedy Mojżesz poprowadził stado owiec swojego teścia, Jetry, pod górę Horeb, ukazał mu się Anioł Pański w płomieniu ognia palącego się krzewu. A kiedy zdziwiony Mojżesz zaczął podchodzić, by się przyjrzeć, czemu krzew się nie spala, ze środka krzewu usłyszał głos boga (Wj 3,1-6). Otóż spotkanie z istotą boską jest jednym z najsilniejszych doznań występującym po silnym upojeniu się ayahuaską. Shanon zwraca uwagę, że widok płonącego i niespalającego się krzewu można interpretować jako dowód radykalnej zmiany stanu świadomości Mojżesza i jego poczucia czasu — aktualna chwila pod wpływem ayahuaski zmienia się w nieskończoność — płonący krzak dla Mojżesza płonie stale, podczas gdy zapewne obraz taki w świecie realnym trwał ułamek sekundy. Tak więc wizja Mojżesza łączy w sobie dwa elementy znane z odczuć szamanów Amazonii pijących ayahuaskę — kontakt z bóstwem i rozciągnięcie czasu w nieskończoność.

Sébastien Bourdon: Burning bush, olej na płótnie, XVII w.

Drugi epizod z życia Mojżesza to jego spotkanie z czarnoksiężnikami faraona. Zarówno Mojżesz i Aaron, jak i Egipcjanie, Jannes i Jambres, zmieniają laski w węże (Wj 7,10-12). Występowanie węży oraz zamiana prętów i filarów w węże są częstymi wizjami przy użyciu ayahuaski. Pod wpływem ayahuaski byli zapewnie i Żydzi, i czarownicy egipscy, a może i sam faraon i jego dwór, wszyscy oni bowiem widzieli węże.

Trzeci epizod, mogący się łączyć z enteogenami, to najważniejszy fragment Biblii — teofania na Górze Synaj, w czasie której Bóg dał swoje dziesięć przykazań ludowi Izraela i zawarł z nim przymierze.

Na początku Mojżesz i jego towarzysze, po trzech dniach oczyszczenia i powstrzymania się od aktywności seksualnej, weszli na górę i ujrzeli Boga Izraela, a w obrazie tym występowały płomień i żywe kolory: „Wstąpił Mojżesz wraz z Aaronem, Nadabem, Abihu i siedemdziesięciu starszymi Izraela. Ujrzeli Boga Izraela, a pod Jego stopami jakby jakieś dzieło z szafirowych kamieni, świecących jak samo niebo” (Wj 24,10-11). “A wygląd chwały Pana w oczach Izraelitów był jak ogień pożerający na szczycie góry” (Wj 24,17). Warto wspomnieć, że taki trzydniowy okres oczyszczenia jest w Amazonii standardowym zabiegiem przed obrzędami z piciem ayahuaski, gdyż zmniejsza to niemiłe skutki uboczne zażywania halucynogenu.

Czwarty epizod z życia Mojżesza to oglądanie Boga. Mojżesz bardzo chciał oglądnąć Boga, ten jednak nie pozwolił mu zobaczyć swej twarzy, ale zezwolił na oglądnięcie od tyłu (Wj 33,20-23). Ten epizod, bardzo zresztą kłopotliwy do wyjaśnienia dla żydowskich biblistów (Czy Jahwe mógł mieć przód i tył?), bardzo dobrze koresponduje z obrazami oglądanymi pod wpływem ayahuaski — często występują tam postacie bez twarzy.

Wreszcie ostatni epizod wskazujący na użycie mieszaniny psychotropów analogicznej do występującej w ayahuasca to — zdaniem Shanona — wygląd Mojżesza schodzącego z Synaju z tablicami po raz wtóry. “Gdy Mojżesz zstępował z góry Synaj z dwiema tablicami Świadectwa w ręku, nie wiedział, że skóra na jego twarzy promieniała na skutek rozmowy z Panem. Gdy Aaron i Izraelici zobaczyli Mojżesza z dala i ujrzeli, że skóra na jego twarzy promienieje, bali się zbliżyć do niego” (Wj 34,29-30). Według obserwacji Shanona jest sprawą powszechną, że ludzie po użyciu ayahuaski wyglądają na odmłodzonych, ich cera staje się gładka, a oczy są pełne światła.

AjahuŁaska?, kolaż Aleksander Janicki

W Biblii występują jeszcze inne rośliny psychotropowe. Jedną z nich jest mandragora. Mandragora, oryginalnie w hebrajskiej wersji Biblii dudaim — roślina miłości, zawiera w swoim korzeniu alkaloidy i była od wieków uważana za przedstawiciela flory czarodziejskiej, lek sprowadzający miłość, płodność i sen [Cule J. The devil's apples. Vesalius. 1997, 3, 95-105].  Sprawa mandragory dotyczyła dość skłóconego stadła — rodziny Jakuba, który, przymuszony przez swojego przyszłego teścia, Labana, ożenił się z jego córkami, Leą i Rachelą. Jakub kochał Rachelę, która początkowo nie zachodziła w ciążę, a obie siostry szczerze się nienawidziły. Pewnego ranka pierworodny Jakuba, syn Lei, Ruben, znalazł na polu mandragorę. Musiało to być cenne znalezisko, ponieważ Rachela uprosiła Leę o mandragorę, oferując jej za to noc ze swoim mężem, Jakubem. Mandragora była tak cenna dla Racheli, że nie wahała się czasowo odstąpić siostrze męża, chociaż oznaczało to, że Lea znów urodzi potomka Jakubowi.

Oto dramatyczny opis tej historii: „Pewnego razu Ruben, wyszedłszy na pole, gdy żęto pszenicę, znalazł mandragory i przyniósł je swej matce, Lei. Wtedy Rachela rzekła: «Daj mi mandragory syna twego».  A na to Lea: «Czyż nie dość, że mi zabrałaś mego męża, i jeszcze chcesz zabrać mandragory mego syna?» Rachela zawołała: «Niechaj więc śpi z tobą tej nocy za mandragory twego syna!»  A gdy Jakub wracał wieczorem z pola, wyszła Lea naprzeciw niego i rzekła: «Do mnie przyjdź, bo nabyłam cię za mandragory mego syna». I spał z nią owej nocy.  Bóg zaś spełnił pragnienie Lei: poczęła i urodziła Jakubowi piątego syna” (Rdz 30 14-17). W Biblii mandragora występuje jeszcze w Pieśni nad Pieśniami (Pnp 7,14), a w ogóle była uważana przez wieki za potężne źródło czarów: znajdujemy ją nawet w drugiej części heptalogii Harry’ego Pottera, „Komnacie Tajemnic”, jako lek uzdrawiający spetryfikowanych.

Rozważania Shanona nad ziołami używanymi w czasach biblijnych w Izraelu można podsumować następująco:

Na południowych terytoriach Ziemi Obiecanej i półwyspie Synaj występują dwie rośliny, zawierające związki, które po zmieszaniu wywierają niezwykle potężny wpływ na psychikę. Mieszanina ich, o działaniu której wiemy dużo, gdyż występuje w najsilniejszym znanym psychedeliku — amazońskiej Ayahuasce, może pełnić rolę enteogenu: substancji halucynogennej powodującej szczególnego rodzaju wizje, odbierane przez przeżywających je jako bezpośredni kontakt ze światem nadprzyrodzonym. Dane botaniczne i antropologiczne z jednej strony, a opisy biblijne i późniejsze żydowskie  pisma hermeneutyczne wskazują na ścisły związek religii żydowskiej z enteogenami. Zwłaszcza analiza zawartych w Biblii opisów związanych z centralnymi wydarzeniami w tworzeniu religii Izraela sugeruje, że jej twórcy, zwłaszcza Mojżesz, w krytycznych chwilach mogli znajdować się pod wpływem enteogenów.

To, a także fakt, że inne substancje psychotropowe — mirra, kadzidło, mandragora oraz haszysz lub tatarak (albo obie) były rozpowszechnione w czasach biblijnych przemawiają za tym, że księgi Pisma Świętego były pisane przez osoby używające środków powodujących odmienne stany świadomości. Powstaje więc pytanie, które postawiła publicznie Dorota Rabczewska: Czy można wierzyć pismom, stworzonym pod wpływem działania psychodelików?

Z biologicznego punktu widzenia — czemu nie? Nie wierzyłbym w prace naukowe pisane pod wpływem związków zaburzających liniowe, logiczne rozumowanie potrzebne w pracach tego typu czy rozwiązaniach konstruktorskich. Ale czy zaburzone stany świadomości, a nawet choroby psychiczne, nie mogą nam otworzyć świata w innych dziedzinach poznania? Schizofrenia El Greco dała nam wspaniałe obrazy, jakich nie wymyśliłaby osoba widząca świat “takim, jaki jest”. Artyści cierpiący na chorobę afektywną dwubiegunową (czyli psychozę maniakalno-depresyjną) i tworzący pod wpływem środków zmieniających świadomość ofiarowali ludzkości bardzo wiele, właśnie dzięki swej chorobie czy nałogowi (Jimi Hendrix, Kurt Cobain, Francis Coppola, Charles Dickens, Emily Dickinson, Ernest Hemingway, Whitney Houston, żeby wymienić tylko kilka nazwisk). Wizja religijna to także nie rozsądne myślenie związane z działaniem kory przedczołowej, ale użycie tych części mózgu, które normalnie pracują stłumione aktywnością “zdrowego rozsądku”, umożliwiająca przeżycie.

A z logicznego punktu widzenia: fałszywość przesłanek nie świadczy o fałszywości wniosku. Prosta dedukcja oparta na dwóch fałszywych założeniach: “Chleb jest kamieniem” i “Kamienie są jadalne” prowadzi do wniosku, że chleb jest jadalny, i jest to wniosek prawdziwy.

Antropologia wskazuje, że enteogeny miały wielkie znaczenie przy tworzeniu większości, jeżeli nie wszystkich systemów religijnych. Koniec końców rośliną, która umożliwiła nam wyjście z poziomu zwierzęcej niewinności i zrozumienie różnicy między złym a dobrym była właśnie roślina: drzewo poznania dobra i zła. Oczywiście narkofobi mogą zauważyć, że Bóg stworzył to drzewo, ale pod groźbą śmierci zakazał spożywania jego owoców (Rdz 2,17), jednak chęć poznania świata, chęć stania się równymi bogom i zdobycia wiedzy przeważyły. Dobrze zauważyć, że inicjatywa w kierunku rozwoju własnych możliwości, wbrew możliwym kłopotom, wyszła od kobiety (Rdz 3,6) — od początku świata płeć piękna była motorem postępu. I od czasów Ewy ludzkość wciąż poszukiwała substancji psychodelicznych i enteogenów — nie dają one zazwyczaj euforii, takiej jaka dają stymulanty czy opiaty, ale pozwalają — w naszym odczuciu — przeniknąć nieco w głąb nieznanego. A to jest — jak się wydaje — uniwersalną potrzebą naszego gatunku

Nie ma się na co obrażać! A Dodzie gratuluję odwagi, życzę powodzenia w Strasburgu, i deklaruję, że jestem jej fanem od chwili, kiedy w TVN usłyszałem, co sądzi o generale Szczygło, który chciał ją wysłać z koncertem do polskich żołnierzy w Iraku bez ubezpieczenia.

Temat substancji psychotropowych w czasach biblijnych pojawił się też na ostatnim “Gadającym Psie”:

Coraz większe zainteresowanie negatywnymi skutkami postępu cywilizacyjnego spowodowało powstanie wielu grup żywo zainteresowanych tym tematem. Oprócz emocjonalnie pobudzonych, nawiedzonych, ślepo atakujących wszelkie próby uczynienia otaczającego nas świata lepszym, ale czasem pociągającymi za sobą niezamierzone a tragiczne konsekwencje, uczeni również dostrzegają problemy wynikające z rozwoju technologicznego, ale w odróżnieniu od „obrońców natury” podchodzą do tego racjonalnie. Uczony nie wie, co ma powiedzieć, gdy wybitna osobistość (a także byle matoł) mówi: „Wiem, ze wszystkie badania, publikowane w bezstronnych czasopismach naukowych o najwyższym standardzie, donoszą, że tytoń jest szkodliwszy od marihuany, ale ja w to i tak nie wierzę!”. Intelektualnie (a właściwie emocjonalnie) osobistość nie różni się od matoła, ale jej wiara we własną nieomylność może mieć poważne konsekwencje społeczne.

Jedna z grup uczonych zajmująca się problemami odpowiedzialności uczonych za przebieg postępu cywilizacyjnego została zorganizowana przez profesora Hartmuta Franka, wybitnego specjalistę of chromatografii, redaktora naczelnego ‘‘The Journal of Separation Science’’, emerytowanego (od kwietnia 2012) profesora, kierownika Zakładu Chemii Środowiska i Ekotoksykologii Uniwersytetu w Bayreuth. Frank interesująco przedstawia się po włosku, ale mówi bardzo powoli i wyraźnie i warto go oglądnąć. Od wielu lat organizuje dziwne międzynarodowe warsztaty (w języku angielskim lub niemieckim) pod nazwą „Cheese Fondue”, gromadzące bardzo różne postacie. Sam uczestniczyłem w jednym z nich — był na nich i noblista Richard Ernst (za NMR), miał być Michał Heller (zastąpił go świetnie Wojtek Grygiel) i kilku innych wybitnych uczonych, ale także autentyczny szaman meksykański, ludowy lekarz brazylijski, franciszkanin z Południowej Ameryki i dwie zupełnie zwariowane postmodernistki.

Hartmut Frank tym razem zorganizował sympozjum poświęcone etyce w nauce w ramach odbywającego się w Pradze w dniach 26-30 VIII b.r. IV Europejskiego Kongresu Chemicznego EuCheMS. Jak zwykle przy imprezach zorganizowanych przez Franka program był bardzo mieszany, od solidnej nauki do wystąpienia na granicy bełkotliwej pseudonauki. Wydaje mi się jednak, że akurat na takich spotkaniach wystąpienia z pogranicza nauki są interesujące i pożyteczne — nie zaszczepią wątpliwości w konieczność stosowania paradygmatów naukowych w umysłach ukształtowanych uczonych, ale odrobina szaleństwa pozwala na obudzenie pewnych intuicji, skłaniających do nowego spojrzenia, koniecznego dla dokonania nowych syntez wiedzy, tak jak klasyczny sen o sześciu diabłach (czy małpach) połączonych wzajemne ogonami pozwolił Kekulému odkryć wzór benzenu.

Sympozjum rozpoczął Attila E. Pavlath, były prezes Amerykańskiego Towarzystwa Chemicznego, wygłaszając odczyt “Umiarkowanie i zdrowy rozsądek”, w którym zwrócił uwagę, że w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat obraz chemii drastycznie się zmienił — z nauki służącej tworzeniu lepszego świata w ogromne zagrożenie dla ludzkości. Dzieje się tak za sprawą mediów, które kreują taki zły obraz chemii, w którym na przykład szkodliwy efekt DDT na skorupy jaj ptasich został uznany za stukrotnie ważniejszy, niż wytępienie moskitów, opowiedzianych za miliony śmiertelnych ofiar malarii (a w Europie praktycznie zniknięcie tyfusu plamistego, w wyniku wytępienia wszy odzieżowej po II wojnie światowej). Oskarżanie chemii stało się politycznie poprawne. Pewne regulacje, na przykład zakaz stosowania produktów żywnościowych zawierających substancje rakotwórcze, był w momencie wprowadzania uzasadniony, gdyż metody analityczne w czasach jego wprowadzania wykrywała tylko takie ilości, które mogły stwarzać zagrożenie zdrowotne. Obecnie jest bezsensowny, ponieważ nie podaje dopuszczalnych limitów stężenia tych substancji, a wykrywamy już ich ilości śladowe. Podobnie irracjonalny byłby zakaz prowadzenia pojazdów po wypiciu alkoholu bez określenia dozwolonego poziomu alkoholu we krwi, poniżej którego nie wywiera on wpływu na zdolność do kierowania pojazdem. Inna sprawa, że nie wiadomo, dlaczego Polak traci zdolność kierowania posiadając powyżej 0.2‰ alkoholu, Niemiec powyżej 0.5‰, a Amerykanin — powyżej 0.8‰. Praca nad zmianą obrazu chemii w opinii publicznej, traktowania jej ze zdrowym rozsądkiem, jest zadaniem uczonych.

Drugi odczyt wygłosiła Marina Frontasyeva ze słynnego Instytutu Badań Jądrowych w Dubnej. To właśnie był wykład pseudonaukowy. Bredzenie o Rzeczywistości Kosmicznej znanej też pod nazwą Żywej Etyki, opierającej się na kilku wydanych po rosyjsku książkach rosyjskiego secesyjnego artysty Mikołaja Roericha (1874-1947) i jego żony, Heleny, (1879-1955), mających zdaniem prelegentki dać podstawy teoretyczne dla zrozumienia ewolucji kosmicznej, Nic z tego nie było zrozumiałe dla uczonych obracających się w świecie realnych energii i materii. Polityczna poprawność, niedobrze wpływająca na naukę, o czym usłyszeliśmy na wykładzie Pavlatha, spowodowała, że wykład ten nie obudził żadnej dyskusji, zwłaszcza, że widzieliśmy niesłychane emocjonalne zaangażowanie prelegentki.

Na ziemię, i to obłoconą, sprowadził nas bardzo klarowny wykład Jana Mehlicha z Europäische Akademie GmbH w Bad Neuenahr-Ahrweiler, który zajął się problemami nieuczciwości w laboratorium chemicznym. Jako główne rodzaje nieuczciwości Mehlich wymienia wymyślanie wyników nieprzeprowadzonych nigdy doświadczeń, naciąganie wyników uzyskanych we własnych badaniach, przedstawianie wyników innych uczonych jako własnych, nieujawnianie źródeł finansowania i konfliktu interesów. Interesującym punktem wykładu było stwierdzenie, że etyka dla studentów nie powinna być wykładami o Arystotelesie, Kancie, Millu i innych wielkich teoretykach, ale omawiać konkretne sytuacje z wyjaśnieniem ich statusu etycznego. Autor zastanawiał się także nad celowością wprowadzania specjalnego kodeksu postępowania etycznego dla uczonych i badań naukowych.

Szczególnie interesujący był wykład Jana van der Westhuizena z University of the Free State (RPA) mówiący o problemach etycznych profesorów w RPA. Problemy te są związane z jednej strony z finansowaniem badań naukowych, co sprowadza się do stosunkowo wysokich nagród pieniężnych za publikacje, w zasadzie niezależnie od rangi czasopisma. Powoduje to z jednej strony umieszczanie prac w czasopismach o niższym statusie, w których łatwiej takie prace zamieścić, a z drugiej strony produkowania tzw. salami-papers, w których wyniki pracy dzieli się na cienkie plasterki, publikowane jako prace niezależne (bo przecież podzielenie jednej pracy na trzy często jest łatwe, a przynosi trzykrotny profit). Drugi problem etyczny dotyczy dydaktyki — profesorzy są rozliczani z „wyników nauczania” (mierzonych liczbą magistrów i doktorów), natomiast wykształcenie, z którym przychodzą studenci z niektórych szkół średnich właściwie powinno wykluczyć możność ich sukcesu na uczelni. Profesor van der Westhuizen zgodził się na publikację swojego tekstu w czasopiśmie „Wszechświat”.

Ja sam mówiłem o kulturowych ograniczeniach nauki. Temat ten podjąłem również w artykule opublikowanym w listopadzie ubiegłego roku na blogu.

Ostatni wykład naukowy, dotyczący podstaw etycznych międzynarodowych porozumień ekologicznych przygotowali Frank Moser i Francesco Dondi, omawiając przełomowe znaczenie traktatu z Rio de Janeiro z 1992 roku. Dla chemików istotną sprawą jest to, że traktat z Rio spowodował ogłoszenie Konwencji Sztokholmskiej (2004) na temat niedegradowalnych zanieczyszczeń organicznych, z wyliczeniem zakazanych 22 substancji szczególnie niebezpiecznych. Jest to ostatnia z wielkich międzynarodowych konwencji tego typu i uwzględnia współczesne zasady etyki środowiskowej, takie jak rozwój nieszkodzący ekologii, wspólna, chociaż zróżnicowana odpowiedzialności, reguła „brudzący płaci” oraz postępowanie przezorne.

Ostatni wykład, który był impresją nad związkiem nauki i sztuki, a konkretnie chemii i literatury, przedstawił Luigi Dei z Uniwersytetu Florencji, biorąc na warsztat książkę Primo Leviego „Układ Okresowy”. Prezentacja, ze wstawkami filmowymi, sama była dziełem sztuki.

W dyskusji ogólnej podniesiono wiele wątków, szczególnie koncentrując się na metodach efektownego nauczania etyki naukowej. W jej trakcie zgodziliśmy się z Deim, że ideałem łączącym literaturę i naukę jest powieść science fiction. Warto przypomnieć, że jeden z największych wizjonerów sci-fi, Isaac Asimov, był właśnie chemikiem.

Zakończeniem sympozjum było przedstawienie dla całego kongresu sztuki związanej z zagadnieniami etyki w nauce. W wykonaniu artystów praskich wystawiono dramat „Insuficiency” (Niewydolność) Carla Djerassi ze Stanford University. Sama sztuka była niezwykle interesująca, w największym skrócie dotyczyła pomijania w awansie chemika Polaka, który został przyjęty na kontrakt (powiedzielibyśmy „umowę śmieciową”) w jednym z drugorzędnych uniwersytetów amerykańskich. Jerzy Krzyż, który zmienił nazwisko na de la Croix, opracował związek powodujący obfite tworzenie się niezwykle wytrzymałych banieczek w piwie, szampanie i napojach gazowanych. Kiedy dwaj amerykańscy członkowie uniwersyteckiego komitetu nominacyjnego odrzucają jego podanie o stabilizację (tenure), Krzyż częstuje ich szampanem, po którego wypiciu w kilka godzin umierają z powodu zatoru tętniczego. Ponieważ jednak próbki szampana pobrano do badań po trzech dniach, banieczki już się „wybąblowały” i nie ma żadnych dowodów zbrodni (pierwsza scena dzieje się właśnie w sądzie, gdzie pani prokurator przekonuje ławę przysięgłych, że mimo braku jakichkolwiek dowodów na to, że śmierć profesorów nastąpiła z powodów nienaturalnych, doktor de la Croix z pewnością popełnił morderstwo). Sztuka jest bardzo dobrze skonstruowana i żywa, wskazująca na dobrą znajomość procesów fizykochemicznych oraz stosunków na amerykańskich uniwersytetach, i ma zaskakujące zakończenie. Nie jest to jednak niczym dziwnym, bo Djerassi jest znanym dramatopisarzem, ale jeszcze ważniejsze jest to, że jako człowiek, który w roku 1951 zsyntetyzował noretindron, jest uważany za twórcę pierwszej doustnej pigułki antykoncepcyjnej, której półwiecze świętowaliśmy dwa lata temu. Djerassi, który w październiku skończy 89 lat, brał udział w składkowym obiedzie spikerów sympozjum (sympozja etyczne nie są zazwyczaj sponsorowane przez firmy) i okazał się fantastycznym rozmówcą.

U góry: spektakl zamykający kongres.

Poniżej: Carl Djerassi.

Asia Krupa rozmawia ze mną o tym, jak to byłoby żyć w świecie poligamistów i nie wiązać się na stałe tylko z jednym osobnikiem.

…and polyandry especially, of course, rys. Ania Mołdawa

Czy to nie byłoby cudowne? Jeden mąż masuje mi plecy, drugi jedzie po zakupy, a z trzecim mogę zażarcie dyskutować o kinie. I jeśli z jednym się pokłócę, to zawsze mam jeszcze dwóch w zanadrzu…

Oczywiście, że byłoby. Tylko niepotrzebnie Pani ich rozdziela. Lepiej dyskutować w kilka osób, zwiedzać miasta i lasy w kilka osób. Ta Pani wizja, może podświadomie, troszeczkę ustawia tych trzech szczęśliwców w pozycji służebnej. No, ale każda kobieta pragnie być królową: Ty idź do sklepu, ty pozmywaj naczynia, a ja w tym czasie pofigluje z trzecim.. Prawdziwie kochająca się grupa powinna wszystko robić razem i czerpać z tej wspólnoty przyjemność oraz poczucie wsparcia.

W ogóle byłoby nam łatwiej. Ze spłacaniem kredytów, malowaniem sufitów, zajmowaniem się dziećmi. Co cztery głowy to nie jedna.

W Krakowie w latach 50. (o ile dobrze pamiętam) zdarzył się taki przypadek, że Urząd Kwaterunkowy przydzielił dwupokojowe mieszkanie z kuchnią na ulicy Zwierzynieckiej czterem nieznającym się wzajemnie osobom. Były to trzy młode panie i jeden pan. Na początku sąsiedzi mówili o jakichś awanturach, ale po jakimś miesiącu wszystko się uspokoiło. A po niespełna roku na podeście przed drzwiami pojawiły się… trzy dziecinne wózki. Sąsiedzi zareagowali i wystąpili do kwaterunku o przyznanie dodatkowego mieszkania przynajmniej dwóm kobietom. Ale wtedy cała grupa zaprotestowała: tak nam się żyje znacznie lepiej. Marysia i Zosia oraz Janek pracują, a Kasia opiekuje się trójką dzieci, oczywiście przy pomocy pozostałych.

Wygląda więc na to, że ktoś nas tym monogamizmem bardzo skrzywdził…

Jest coś takiego w naszej biologii, co skłania mężczyzn do posiadania praw wyłączności do partnerek. Zasadniczym celem każdego gatunku jest reprodukcja, czyli unieśmiertelnianie naszych genów. I tymi naszymi — własnymi genami, chcemy się opiekować. Otóż każda kobieta wie, że jej dziecko nosi jej geny i dlatego opiekuje się nim bardzo troskliwie. Jeżeli jej dziecko nosi inne geny, sprawa wygląda inaczej. Stąd bardzo złowrogą postacią w bajkach jest macocha — preferuje własne dzieci nad dzieci jej męża. Tak samo zresztą ojcowie nie przepadają zazwyczaj za pasierbami, a jeżeli przepadają za pasierbicami, to jeszcze gorzej (w tym momencie, dla czujnej feministki wyszedłem na seksistę i homofoba…). Badania nad tym, jak dziadkowie zajmują się wnukami wykazały, że najwięcej czasu poświęca wnukom matka matki (100 proc. pewności, ze opiekuje się własnymi genami), a najmniej dziadek po mieczu, czyli ojciec ojca. Bo tu aż dwie szanse, ze materiał genetyczny wnucząt jest mu obcy.

Tak więc to chęć opieki nad własnym potomstwem doprowadziła do tego, że mężczyźni nalegają na monogamię, dziewictwo narzeczonych i różne takie dziwaczności.

A co z zazdrością, rywalizacją o samicę? Może z tego powodu staliśmy się mono?

W przypadku mężczyzn i ich biologicznego podejścia do reprodukcji — albo jedna partnerka, niedostępna innym, albo kilka, ale też tylko na własność. Haremem, podobnie jak żoną się nie dzieli. Według Desmonda Morrisa, brytyjskiego zoologa, jako że człowiek pochodzi od promiskuitycznych małp (naszym najbliższym kuzynem jest bonobo — szympans karłowaty), to te tendencje do uprawiania seksu z wieloma partnerami są dość silne. Ale później, jak twierdzi Morris — człowiek przeszedł okres życia podobnego do drapieżników. W czasie wspólnych wypraw łowieckich czy wojennych konieczna była lojalność i współpraca wszystkich samców. Jak to pogodzić z rywalizacją o samice? Odpowiedzią było nałożenie tabu na partnerkę innych kolegów-myśliwych. Utrzymało się to w wielu subkulturach, również w Polsce, jako reguła — nie prześpię się z żoną przyjaciela!

Platon i te jego dwie połówki nieźle nam namieszały. A może kawałków było więcej, bo w sumie kto powiedział, że tylko dwa z nich mają się przyciągać?

Jak twierdzi Michael Gazzaniga, psycholog z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara, w naszym mózgu, w lewej półkuli, tkwi interpretator świata, który wyjaśnia nam, dlaczego postępujemy tak a nie inaczej. Moralność jednak tłumaczymy sobie najczęściej nakazami istoty wyższej. Ludzkość zawsze kierowała się jakimiś zasadami moralnymi i na ich potrzeby stwarzała systemy religijne. Często nasze poglądy na seks mówią to, co przekazali nam twórcy różnych religii.  Większość z nich miała charakterystyczne cechy osobowości, określane jako zespół Geschwinda. Jedną z cech tego zespołu jest duże zainteresowanie sprawami seksu i przyjmowanie postaw skrajnych — celibat albo poligamia czy promiskuityzm. Święty Paweł był w zasadzie nawet przeciw małżeństwu. Mahomet czy Joseph Smith Jr., założyciel Kościoła Świętych Dni Ostatnich, byli zdecydowanie hiperseksualni (mieli wzmożone potrzeby seksualne). Kultura chrześcijańska, w której formował się Zachód, miała przywódców ascetycznych, ale rozwijała się nieźle. Prawdę mówiąc szła jednak łeb w łeb z kulturą islamu, która przynajmniej w pewnych aspektach wiedziała, że seksem należy się cieszyć (w raju na facetów czekają takie hurysy, że warto się od razu wysadzić za Allaha).

No właśnie. A teraz mózg podpowiada nam wierność, miłość i lojalność małżeńską, ale sercu ciężko czasem się podporządkować. Czy za poligamią tęskni i rozgląda się nasz rozum czy uczucie?

Ciągle nie jestem pewien, czy tęskni za poligamią, czy promiskuityzmem — gdzie związki są przelotne, bez zobowiązań, ale ze wzajemnym szacunkiem. To rozglądanie się za innym partnerem czy partnerką zostało opisane jako „efekt Coolidge’a”. Przy czym Calvin Coolidge nie był żadnym uczonym, ale niezwykle małomównym 30. prezydentem USA, mężem Grace Coolidge. Pewnego razu, podczas zwiedzania kurzej fermy, Grace — dość niezależna kobieta, zapytała przewodnika, czy nie jest rzeczą niesprawiedliwą, że w jednej klatce znajduje się 30 kur i tylko jeden kogut? Czy potrafi on zadowolić tyle partnerek? Oczywiście — odpowiedział przewodnik. A czy mógłby to pan powtórzyć Panu Prezydentowi? – zapytała Grace. Kiedy Calvin Coolidge wysłuchał przewodnika, zadał mu pytanie: Czy ten kogut tak te trzydzieści razy pod rząd, które potrafi, to ciągle z tą samą kurą? Ale skądże, ciągle je zmienia — padła odpowiedź. Czy byłby pan uprzejmy powtórzyć to pani Coolidge? — zapytał prezydent.

Co więcej, ten efekt Coolidge’a czyli zniesienie znużenia seksualnego przez zamianę partnerki jest zjawiskiem biologiczne uzasadnionym. Powtarzanie kopulacji raz po raz z tą samą partnerką nie zwiększa szansy na jej zapłodnienie. Bo albo nastąpiło to przy pierwszej lub drugiej kopulacji, albo czas nie ten i trzeba czekać na okres płodny. Nie ma się więc co męczyć i tracić czasu. Tym bardziej, że nowa partnerka może właśnie jajeczkować. W odróżnieniu od kobiet, których sukces reprodukcyjny polega na znalezieniu możliwie najlepszego partnera, a potem trzymania się go tak długo, jak się da, tak sukces mężczyzny polega na zapłodnieniu jak największej liczby kobiet. Im potomstwo mężczyzny liczniejsze, tym większa szansa przetrwania jego genów. Tak więc ani rozum, ani uczucie, tylko czysty, prymitywny, jeszcze chyba gadzi mózg, każe nam gonić za nowymi partnerami i partnerkami.

Nie zastanawiał się Pan kiedyś jak by to było mieć kilka żon?

Większość mężczyzn, których znam miało kilka żon, ale były to żony przyjaciół. Życie z jedną kobietą może być rajem, może być też piekłem. Życie z kilkoma kobietami na raz może być albo superrajem, albo superpiekłem, albo — najprawdopodobniej, czymś pośrednim. Tak, jak śpiewa Leonard Cohen: It looks like freedom but it feels like death, it’s something in between, I guess. Jeżeli mam mieć jakieś impresje osobiste, to przypomina to slalom.

Zawsze można przenieść się do Jordanii. Tam posiadanie kilku partnerów jest zgodne z prawem. Pozostaje pytanie, czy po tak wieloletnim wpajaniu układu „jeden na jednego” udałoby mi się przestawić…

Anegdotka z mojego życia naukowego: mój mistrz, profesor Józef Hano, człowiek niezwykłej kultury, wszedł do pracowni, w której razem z jego doktorantką, Krysią Reichenberg, przeprowadzałem doświadczenie. „Co takiego robicie?” — spytał profesor. „Podajemy domózgowo histaminę szczurowi, panie profesorze. Zgodnie z hipotezą profesora Boissier powinna mieć interesujące działanie”. „Wiesz Jerzy — powiedział profesor — chyba nic z tego nie wyjdzie. Ale próbuj, próbuj”.

I z tym przesłaniem mojego mistrza Panią pozostawiam.

Na pierwszy rzut oka wydaje się, że inteligencja nie da się pogodzić z nadużywaniem środków psychotropowych. Definicją nadużywania jest to, że bierzemy substancje lub uczestniczymy w zachowaniach, które przynoszą szkody naszemu zdrowiu i obniżają nasz status społeczny, a inteligencja to sprawność naszego mózgu w wybieraniu zachowań możliwie jak najbardziej sprzyjających naszemu zdrowiu i sukcesowi reprodukcyjnemu. Sprawa nie jest jednak aż tak prosta — system nagrody, którego uszkodzenia prowadzą do uzależnień i nałogów, znajduje się w starej części mózgu, kierowanej emocjami, stosunkowo powoli rozwijającej się w czasie ewolucji, a więc bardzo zachowawczej, nie bardzo zależnej od nowszych części mózgu, które kierują naszym zachowaniem w oparciu o procesy poznawcze: rozumowanie i zdolności przewidywania.

Schemat podziału inteligencji wg Howarda Gardnera

Skutki tej dychotomii może najlepiej streścił Mickiewicz, wkładając w usta Telimeny ostrzeżenie dla Sędziego przed wywieraniem nacisku na Tadeusza, aby zaręczył się z Zosią: „Bo serce nie jest sługa, nie zna, co to pany, i nie da się przemocą okuwać w kajdany”¹. Serce to emocje, przemoc miałaby wynikać z racji rozumowych, ulegania rozsądnym namowom Sędziego (NB. Wiemy oczywiście, że nie o to Telimenie chodziło, ale to już zupełnie inna historia). W każdym razie nawet najinteligentniejsi mogą pod wpływem emocji postępować nierozsądnie (fanom Pieśni Lodu i Ognia George’a R.R. Martina nie trzeba przypominać, czym skończyło się fatalne zauroczenie Robba Starka i Jeyne Westerling).

Z rozważań tych wynika, że mózg ludzki steruje naszym zachowaniem w celu zapewnienia przeżycia naszych genów stosując dwie strategie — strategię emocjonalną i strategię kognitywną czyli poznawczą. Realizują je dwa różne układy — podkorowy układ limbiczny (powiązany z pewnymi obszarami korowymi, takimi jak wyspa czy obręcz) i układ korowy, którego najważniejszą częścią w aspekcie funkcji poznawczych jest kora przedczołowa. Analogicznie funkcjonują mózgi innych ssaków, przy czym w miarę ewolucji obszary związane z funkcjami kognitywnymi rosną znacznie szybciej niż układ limbiczny.

Inteligencja to pojęcie złożone, a może nawet wspólny termin opisujący różne zjawiska. Ogólnie można ją zdefiniować jako zdolność do aktywnego przetwarzania informacji w celu lepszego przystosowywania się do zmiennego środowiska, którą można mierzyć przy pomocy określonych testów². Ponieważ jednak środowisko ma wiele aspektów, aby osiągnąć maksymalny sukces potrzebne są różne rodzaje podejść, a wiec różne odmiany inteligencji.

Próbą rozwiązania tego problemu było wprowadzenie założenia, zaproponowanego trzydzieści lat temu przez Howarda Gardnera, że inteligencja jest zbiorem różnych podtypów inteligencji, razem tworzących „inteligencję wieloraką” (multiple intelligence)³. Gardner zaproponował istnienie ośmiu podtypów inteligencji, inne propozycje rozszerzyły te liczbę. Trzy podtypy inteligencji: lingwistyczna (znajomość słów i umiejętność komunikacji werbalnej), logiczno-matematyczna (sprawność rozumowania) oraz wzrokowo-przestrzenna (ocena odległości i umiejętność manipulacji przedmiotami w myśli) to klasyczne inteligencje mierzone testem IQ, z całą pewnością należące do inteligencji typu poznawczego. Podobnie w zasadzie typu poznawczego będą dalsze podtypy: inteligencja ekologiczna, muzyczna i proprioceptywno-kinestetyczna (kontrola ruchów ciała). Nieco inny typ reprezentuje inteligencja estetyczna, ale też umiejętność oceny piękna przedmiotów związana jest z obszarami położonymi w korze orbitofrontalnej. Zapewne również korowa jest inteligencja egzystencjalna, gdyż badania neuroobrazowania lokują wzrost aktywności związanej z medytacją w korze ciemieniowej i płatach czołowych. Pojęcie inteligencji egzystencjalnej nie zostało oryginalnie zawarte w koncepcji Gardnera, który jednak 16 lat później, w 1999 roku, uznał, że może ona być cennym konstruktem w opisywaniu zdolności przeżyć duchowych i religijnych⁴. Później Kenneth W. Tupper zaproponował, że ten typ inteligencji jest wzmacniany przez substancje psychotropowe takie jak ayahuasca, peyote, meskalina, zwane enteogenami, które oryginalnie używane były do celów religijnych we wszystkich religiach świata⁵ (o enteogenach pisałem więcej w tym wpisie).

Wspomniane podtypy inteligencji są związane ze strukturami korowymi i mogą być traktowane jako formy inteligencji poznawczej. Natomiast z układami podkorowymi, z układem limbicznym, wydaje się związana inteligencja interpersonalna — inteligencja społeczna, umiejętność dostrzegania i adekwatnej reakcji na nastroje innych ludzi i przewidywanie ich motywacji i pragnień, oraz inteligencja intrapersonalna — zdolność do dokonywania wglądu w siebie, umiejętność rozróżniania własnych uczuć i polegania na nich przy kierowaniu zachowaniem.

Podsumowując: termin inteligencja określa stopień sprawności układu poznawczego i emocjonalnego. W przypadku układu kognitywnego miarę jego sprawności nazywamy inteligencją, nie dodając do niej żadnego przymiotnika, a w przypadku układu emocjonalnego mówimy o inteligencji emocjonalnej. Inteligencję emocjonalną, obejmującą inteligencję intra- i interpersonalną, definiujemy jako zdolność do rozpoznania, oceny i kontroli własnych emocji, emocji innych osobników, oraz emocji grupowych.

Inteligencja, czyli inteligencja kognitywna, była przedmiotem intensywnych badań. Jej miarą jest czynnik ogólny inteligencji g, wprowadzony przez Charlesa Spearmana w 1927 roku jako wartość statystyczna najsilniej korelująca z różnymi miarami sprawności poznawczej (szybkość przetwarzania danych, pamięć, czy orientacja przestrzenna)⁶. Czynnik g jest związany z wieloma aspektami funkcjonowania mózgu. Raymond Cattell w 1963 roku zaproponował istnienie dwóch różnych składowych ogólnego czynnika g: inteligencji płynnej (fluid) (gf) i inteligencji skrystalizowanej (crystallized) (gc)⁷. Warto dodać, że inteligencja płynna jest związana silnie z cechami wrodzonymi i jest sprawniejsza u osób młodszych, a osłabia się z wiekiem. W przeciwieństwie, inteligencja skrystalizowana zależy w przeważającej mierze od doświadczenia, a więc środowiska, i lepiej funkcjonuje u osób dojrzałych i starych, a jej poziom jest związany z ogólnym zaangażowaniem intelektualnym osób starszych⁸.

Pojawiają się nowe obserwacje dotyczące inteligencji kognitywnej, takie jak stwierdzenie, że dziedziczność IQ jest różna w różnych klasach społecznych, że nie wykryto żadnych polimorfizmów związanych z naturalną, niepatologiczną zmiennością IQ, że stwierdzono, że inteligencja skrystalizowana i płynna są od siebie zasadniczo rożne tak na poziomie behawioralnym, jak i molekularnym, że środowisko wpływa dramatycznie na wartość IQ — dzieci z klas pracujących adoptowane przez rodziców z klas średnich wykazują wzrost IQ od 12 do 18 punktów i wiele innych⁹. Powstają nowe propozycje klasyfikacji inteligencji poznawczej, ostro krytykowano jej najpopularniejszą miarę, jaką jest test IQ¹⁰, ale sprawy te nie dotyczą zagadnień związanych z nadużywaniem substancji i uzależnieniem.

Inaczej przedstawia się sprawa inteligencji emocjonalnej. Inteligencja poznawcza jest badana intensywnie również dlatego, że może być w wielkiej mierze symulowana komputerowo celem stworzenia sztucznej inteligencji. Robot wyposażony w sztuczną inteligencję może być pod wieloma względami znacznie sprawniejszy od człowieka. Ale nigdy nie będzie człowiekiem, bo dla człowieczeństwa poza rozumem konieczne są również emocje, które pełnią niesłychanie ważną rolę w życiu ludzi i zwierząt. Na ich rolę dla przeżycia i adaptacji zwrócił już uwagę 140 lat temu Charles Darwin w swoim dziele O wyrazie uczuć u człowieka i zwierząt¹¹, ale systematyką emocji zajęto się dopiero około wieku później, a jeden z takich systemów opracował w roku 1980 Robert Plutchik¹². Inteligencja emocjonalna zaczęła być intensywniej badana dopiero w ciągu ostatniego dwudziestolecia, kiedy zorientowano się, że emocje są użytecznym źródłem informacji, pozwalających na zrozumienie otoczenia społecznego i poruszania się w nim. Wysoka inteligencja emocjonalna pozwala nam dobrze przewidzieć postępowania innych i ocenić własne możliwości, co jest niezbędne przy karierze społecznej, zwłaszcza w świecie biznesu. Nic więc dziwnego, że kursy inteligencji emocjonalnej cieszą się olbrzymim powodzeniem w kręgach menadżerskich.

Inteligencja emocjonalna jest, podobnie jak inteligencja kognitywna, zjawiskiem złożonym, i podobnie jak ona może być mierzona testami. Jednym z takich testów, mierzących trzy składowe inteligencji emocjonalnej: zwracanie uwagi na uczucia (attention to feelings), umiejętność rozpoznawania uczuć (clarity of feelings) i kontrolowanie emocji — umiejętność opanowania uczuć (mood repair) jest opracowana przez Petera Saloveya i jego współpracowników skala stanu meta-nastroju SMMS (State Meta Mood Scale)¹³. Czynniki badane nią mówią o przekonaniach testowanego o tym, w jakim stopniu jest w stanie kontrolować nastrój, jaka jest jego orientacja w rodzajach nastroju, w jakiej mierze nastrój taki akceptuje, i czy sądzi, że jego nastrój jest typowy i stabilny. Stosowanie tej skali pozwala na zorientowania się, jakie elementy emocjonalności są zmieniane przez warunki zewnętrzne, w tym przez leki psychotropowe.

Substancje psychotropowe, zwłaszcza te o potencjale uzależniającym, zmieniają naszą emocjonalność. Ojciec psychoanalizy, Zygmunt Freud w swej książce Das Unbehagen in der Kultur¹⁴ postulował, że używanie substancji uzależniających jest jedną z dróg zwalczania nadmiernych cierpień, które nam przynosi życie we współczesnej cywilizacji i stąd ich rozprzestrzenianie się we współczesnym świecie. Psychoanaliza od początków interesowała się środkami psychotropowymi. W latach 30. XX wieku psychoanalitycy uważali, że po substancje psychotropowe sięga się, aby stawiać czoła skrajnie trudnym stanom emocjonalnym¹⁵ i kontrolować popędy sadystyczne i homoseksualne¹⁶ (w tych czasach uważano, że homoseksualizm był orientacją strasznie wstydliwą, jeżeli wręcz nie patologią). W latach 60. uważano branie narkotyków za nieprzystosowawczy sposób zwalczania stresu, lęku i depresji^{17, 18, 19}. W myśl współczesnych teorii psychoanalitycznych używanie substancji jest narzędziem do regulowania emocji, których częsty nadmierny napływ jest w sposób kompulsywny regulowany przez pobieranie narkotyku. Leon Wurmser i Edward J. Khantzian^{20, 21} uważają, że substancje uzależniające są stosowane przez użytkowników jako narzędzie do kontroli emocji. Hipoteza samolecznictwa Khantziana przyjmuje, że podstawą uzależnienia jest próba regulacji emocji, a szukanie narkotyku jest wspólnym wynikiem zaburzenia funkcji psychofarmakologicznych i przygniatających bolesnych emocji.

Niezależnie jednak od powodów sięgania po substancje uzależniające nie ulega wątpliwości, że uzależnienie zazwyczaj drastycznie zmienia nasze relacje z otoczeniem społecznym, wymagając odpowiednich zmian w funkcjonowaniu inteligencji emocjonalnej. Jednakże badania nad związkiem inteligencji emocjonalnej z uzależnieniami są rzadkie. Zauważono jednak, że uzależnienie często łączy się z aleksytymią^{22, 23}, zespołem w którym występuje trudność rozpoznania uczuć i rozróżnienia pomiędzy emocjami a cierpieniem fizycznym, trudność opisu własnych emocji, zmniejszona zdolność do fantazjowania i styl poznawczy zorientowany na zewnątrz²⁴. Oczywiście z występowaniem aleksytymii łączy się niski poziom inteligencji emocjonalnej.

Ogólnie rzecz biorąc, niski poziom inteligencji emocjonalnej wskazuje na ryzyko rozwinięcia uzależnień²⁵. Nieliczne badania nad rolą inteligencji emocjonalnej w uzależnieniach od poszczególnych substancji i zachowań, podsumowane w bardzo dobrym przeglądzie Kuna i Demetrowicsa²⁶ wykazały, że interakcja między nimi zależy od rodzaju uzależnienia.

Wiele prac wskazuje, że poziom inteligencji emocjonalnej jest szczególnie silnie obniżony u alkoholików, zwłaszcza z zespołem Korsakoffa: alkoholicy z reguły zawyżają w swej ocenie intensywność emocji innych, zwłaszcza emocji negatywnych, często fałszywie interpretują wyraz twarzy (np. smutek jako gniew)^{27, 28, 29, 30}. To upośledzenie inteligencji emocjonalnej przy równoczesnym podniesieniem poziomu agresywności jest częstą przyczyną wchodzenia w konflikty z użyciem przemocy. Istnienie wyraźnego związku między alkoholem a inteligencją emocjonalną potwierdziły badania nad młodzieżą, w których wykazano odwrotną korelację pomiędzy poziomem inteligencji emocjonalnej i ilością spożywanego alkoholu³¹. Wyniki badań nad inteligencją emocjonalną u palaczy tytoniu są dość rozbieżne — w nowszych badaniach nie wykazano zależności między nasileniem palenia a poziomem inteligencji emocjonalnej³², ale wydaje się, że osoby uważające, że gorzej kontrolują swoje nastroje są skłonniejsze do nikotynizmu i zaczynają palenie wcześniej³¹. Wyższa inteligencja emocjonalna działa jako czynnik hamujący rozwój nałogu, zwłaszcza powodując uwzględnienie społecznych skutków palenia³³.

Pierwsze badania nad osobami stosującymi substancje nielegalne wykazały, że ich inteligencja emocjonalna jest niższa od inteligencji emocjonalnej terapeutów³⁴ (co było łatwe do przewidzenia, zwłaszcza że terapeuci powinni się wyróżniać ponadprzeciętna inteligencją emocjonalną), ale dalsze dały wyniki sprzeczne, zwłaszcza, ze nie definiowały, o jakie substancje chodziło. Obserwacje kliniczne sugerowały, że różne substancje uzależniające w odmienny sposób wpływają na inteligencję emocjonalną^{21, 35}.

Badania, w których zajmowano się konkretnymi substancjami wykazały, że heroiniści charakteryzują się niższą inteligencją emocjonalną w zakresie rozpoznawania emocji, ale są w tym względzie wyraźnie lepsi od alkoholików lub heroinistów nadużywających równocześnie alkoholu³⁶.

W przypadku marihuany uzyskano oczywiście wyniki kontrowersyjne (niestety bardzo często wyniki badań nad tą substancją zależą — może nawet nieświadomie — od nastawienia badacza). Pierwsze badania Limonero i wsp. wskazywały, że większe ryzyko uzależnienia od marihuany mają osoby o obniżonej zdolności kontroli emocji, natomiast wysoka umiejętność rozpoznawania uczuć łączy się z uważaniem marihuany za niebezpieczną i zmniejsza wchodzenie z nią w kontakt³⁷. Jednak w przeciwieństwie do tych wyników, nowsze prace nie wykrywają żadnych różnic między inteligencją emocjonalną palących i niepalących konopie³⁸. Z użytkownikami ecstasy kłopot polega na tym, że zawsze stosują też inne substancje. Z porównania „polyusers” biorących dodatkowo ecstasy i nieużywających jej wynika, że dodatek ecstasy obniża inteligencję emocjonalną³⁹, ale w innych badaniach nie stwierdzono różnicy między zażywającymi ecstasy, używającymi marihuany, oraz niebiorącymi żadnych substancji. Jeżeli jednak biorących ecstasy podzielimy na dbających o zdrowie (robiących regularne przerwy w tańcu, kontrolujących pobieranie płynów) i niefrasobliwych, to inteligencja emocjonalna u tych ostatnich jest znacznie niższa niż u ostrożnych³⁸.

Przy uzależnieniach behawioralnych wykazano, że uzależnieni od internetu mają gorsze wyniki w testach na inteligencję emocjonalną⁴⁰, podobnie jak nastolatki (15-19 lat) kompulsywnie kupujący w galeriach handlowych⁴¹. Niska inteligencja emocjonalna wskazuje też na większe ryzyko zostania hazardzistą, z tym, że hazardziści o wysokiej inteligencji emocjonalnej uważają, że lepiej potrafią kontrolować swoje skłonności do hazardu⁴². Wiele badań wskazuje też na związek z zaburzeniami odżywienia typu anoreksji i bulimii, ale nie wykazano, aby inteligencja emocjonalna wpływała na zależność pomiędzy afektem negatywnym i symptomatologią bulimii⁴³. Podobnie nie stwierdzono związku pomiędzy poziomem inteligencji emocjonalnej a zespołem obsesyjno-kompulsywnym (dawniej nazywanym nerwicą natręctw)⁴⁴.

Przeprowadzone przez Kun i Demetrovicsa²⁶ metaanaliza badań nad inteligencją emocjonalną i uzależnieniami wskazuje na to, że kluczową rolę w uzależnieniach pełnią dwie składowe inteligencji emocjonalnej: dekodowanie i odróżnicowanie emocji oraz umiejętność sterowania własnymi emocjami, które w różnych typach uzależnień mogą być osłabiane. Dekodowanie jest mniej wierne w przypadku alkoholików, nałogowych palaczy, uzależnionych od internetu i — być może — używających marihuany.

Ostatnie badania Kena Coelho wykazały, że inteligencja emocjonalna jest nie tylko wskaźnikiem nadużywania substancji, ale również jest związana z kompetencją, uczeniem się emocjonalnym i społecznym, oraz kształtowania zachowań prozdrowotnych. Wysoka inteligencja emocjonalna obniża czynniki ryzyka związane z nadużywaniem alkoholu i innych substancji u adolescentów i osób dojrzałych. W jego opinii podnoszenie inteligencji emocjonalnej jest niewyczerpanym źródłem możliwości zapobiegania alkoholizmowi i innym uzależnieniom⁴⁵.

Ponieważ inteligencję emocjonalną można trenować i znacznie ją powiększać, ewidentnym wnioskiem jest celowość upowszechnienie treningu inteligencji emocjonalnej dla młodzieży, poczynając od wieku szkolnego, a nawet przedszkolnego. Najnowsze badania Desireé Ruiz-Arandy i wsp., przeprowadzone w szkołach średnich wykazały, że trening inteligencji emocjonalnej nastolatków bardzo wspomaga ich zdrowie psychiczne⁴⁶.

Jak wspomniano, treningi inteligencji emocjonalnej stały się obecnie potężnym biznesem, zwłaszcza przeznaczonym dla wyższej kadry urzędniczej i przedsiębiorców. Wydaje mi się, że wprowadzenie treningów inteligencji emocjonalnej w szkołach podstawowych i ponadpostawowych mogłoby się okazać cenną inwestycją w zdrowie młodzieży, redukując zarówno zachowania z przemocą, jak i sięganie po substancje psychotropowe i uzależnianie się od internetu, i że warto rozpocząć eksperymentalne programy w tym kierunku. Może w miejsce zajęć z wychowania w rodzinie lub etyki?

Piśmiennictwo

1. Mickiewicz A. Pan Tadeusz. Ks. III, wers 490-491.
2. Roth G. Dicke U. Evolution of the brain and intelligence. Trends Cogn Sci. 2005; 9:250-257.
3. Gardner H. Frames of Mind: The Theory of Multiple Intelligences. New York: Basic Books, 1983.
4. Gardner H. Intelligence Reframed: Multiple Intelligences for the 21st Century. New York: Basic Books, 1999.
5. Tupper KW. Entheogens and Existential Intelligence: The Use of Plant Teachers as Cognitive Tools. Can J Edu 2002;27: 499–516.
6. Spearman C. „The abilities of man: Their nature and measurement” New York: Macmillan, 1927.
7. Cattell R. Theory of fluid and crystallized intelligence: A critical experiment. J Educ Psychol 1963; 54:1-23.
8. Dellenbach M, Zimprich D. Typical intellectual engagement and cognition in old age. Neuropsychol Dev Cogn B Aging Neuropsychol Cogn. 2008;15:208-231.
9. Nisbett RE, Aronson J, Blair C, Dickens W, Flynn J, Halpern DF, Turkheimer E. Intelligence: new findings and theoretical developments. Am Psychol. 2012;67:130-159.
10. Neisser U, Boodoo G, Bouchard TJ Jr, Boykin AW, Brody N, Ceci SJ, Halpern DF, Loehlin JC, Perloff R, Sternberg RJ, Urbina S. Intelligence: Knowns and unknowns. Am Psychologist 1996, 51: 77–101.
11. Darwin C R. The Expression of the Emotions in Man and Animals. John Murray, London 1872.
12. Plutchik R. Emotion: Theory, research, and experience: Vol. 1. Theories of emotion, 1, New York: Academic, 1980.
13. Salovey P, Mayer JD, Goldman SL, Turvey C, Palfai TR, Emotional Attention, Clarity, and Repair: Exploring Emotional Intelligence Using the Trait Meta-Mood Scale. W: Pennebaker JW. Emotion, Disclosure, and Health. Washington, D.C American Psychological Assn. 1995, pp. 125-154.
14. Freud S. (1930): Das Unbehagen in der Kultur. Ges. Werke, Band XIV, Fischer, Frankfurt, 1968.
15. Rado S. The psychoanalysis of pharmacothymia (Drug Addiction). Psychoanal Quart, 1933;2:1–23.
16. Glover E. On the etiology of drug addiction. Int J PsychoAnal, 1932;13:298–328.
17. Chein I., Gerard D. L., Lee R. S., Rosenfeld E. The road to H. New York: Basic Books, 1964.
18. Fenichel O. The psychoanalytic theory of neurosis. New York: Norton. 1945.
19. Hartmann D. A study of drug-taking adolescents. Psychoanalytic Study of the Child, 1969;24:384–398.
20. Wurmser L. Psychoanalytic considerations of the etiology of compulsive drug use. J Am Psychoanal Ass 1974;22:820–843.
21. Khantzian EJ. The self-medication hypothesis of addictive disorders: focus on heroin and cocaine dependence. Am J Psychiat 1985;142:1259–1264.
22. Handelsman L, Stein JA, Bernstein DP, Oppenheim SE, Rosenblum A, Magura S. A latent variable analysis of coexisting emotional deficits in substance abusers: alexithymia, hostility, and PTSD. Addictive Behaviors, 2000;25:423–428.
23. Speranza M, Corcos M, Loas G, Stéphan P, Guilbaud O, Perez-Diaz F, Venisse JL, Bizouard P, Halfon O, Flament M, Jeammet P. Depressive personality dimensions and alexithymia in eating disorders. Psychiatry Research, 2005;135:153–163.
24. Nemiah JC, Sifneos PE. Affect and fantasy in patients with psychosomatic disorders. W O. W. Hill (red.), Modern trends in psychosomatic medicine. Vol. 2, pp. 26–35. London: Butterworths 1970.
25. Riley H, Schutte NS. Low emotional intelligence as a predictor of substance-use problems. J Drug Educ. 2003;33:391–398.
26. Kun B, Demetrovics ZT. Emotional Intelligence and Addictions: A systematic review. Subst Use Misuse 2010, 45:1131–1160.
27. Oscar-Berman M, Hancock M, Mildworf B, Hutner N, Weber DA. Emotional perception and memory in alcoholism and aging. Alcohol Clin Exp Res. 1990;14:383–393.
28. Foisy ML, Kornreich C, Fobe A, D’Hondt L, Pelc I, Hanak C, Verbanck P, Philippot P. Impaired emotional facial expression recognition in alcohol dependence: do these deficits persist with midterm abstinence? Alcohol Clin Exp Res. 2007;31:404–410.
29. Kornreich C, Blairy S, Philippot P, Hess U, Noël X, Streel E, Le Bon O, Dan B, Pelc I, Verbanck P. Deficits in recognition of emotional facial expression are still present in alcoholics after mid- to long-term abstinence. J Stud Alcohol. 2001; 62:533–542.
30. Townshend JM, Duka T. Mixed emotions: alcoholics’ impairments in the recognition of specific emotional facial expressions. Neuropsychologia. 2003; 41:773–782.
31. Trinidad DR, Johnson CA, The association between emotional intelligence and early adolescent tobacco and alcohol use. Person Indiv Diff, 2002;32:95–105.
32. Saklofske DH, Austin EJ, Galloway J, Davidson K. Individual difference correlates of health-related behaviours: preliminary evidence for links between emotional intelligence and coping. Person Individ Diff. 2007;42:491–502.
33. Trinidad DR, Unger JB, Chou CP, Johnson CA. Emotional intelligence and acculturation to the United States: interactions on the perceived social consequences of smoking in early adolescents. Subst Use Misuse. 2005;40:1697–1706.
34. Schutte NS, Malouff JM, Thorsteinsson EB, Bhullar N, Rooke SE. (2007). A meta-analytic investigation of the relationship between emotional intelligence and health. Person Individ Diff. 2007;42:921–933.
35. Wurmser L. The hidden dimension. Psychodynamics of compulsive drug use. Northvale, NJ:Jason Aronson. 1995.
36. Kornreich C, Foisy ML, Philippot P, Dan B, Tecco J, Noël X, Hess U, Pelc I, Verbanck P. Impaired emotional facial expression recognition in alcoholics, opiate dependence subjects, methadone maintained subjects and mixed alcohol-opiate antecedents subjects compared with normal controls. Psychiatry Res. 2003; 119:251–260.
37. Limonero JT, Tomás-Sábado J, Fernández-Castro J. Perceived emotional intelligence and its relation to tobacco and cannabis use among university students. Psicothema, 2006;18 Suppl:95–100.
38. Craig L, Fisk JE, Montgomery C, Murphy PN, Wareing M. Is emotional intelligence impaired in ecstasy-polydrug users? J Psychopharmacol. 2010;124:221-231.
39. Reay JL, Hamilton C, Kennedy DO, Scholey AB. MDMA polydrug users show process-specific central executive impairments coupled with impaired social and emotional judgement processes. J Psychopharmacol. 2006;20:385–388.
40. Parker JD, Taylor RN, Eastabrook JM, Schell SL, Wood LM. Problem gambling in adolescence: relationships with internet misuse, gaming abuse and emotional intelligence. Person Indiv Diff. 2008;45:174–180.
41. Lin CH, Chuang SC. The effect of individual differences on adolescents’ impulsive buying behavior. Adolescence, 2005;40:551–558.
42. Kaur I, Schutte NS, Thorsteinsson EB. Gambling control self-efficacy as a mediator of the effects of low emotional intelligence on problem gambling. J Gambl Stud. 2006;22:405–411.
43. Markey MA, Vander Wal JS. The role of emotional intelligence and negative affect in bulimic symptomatology. Compr Psychiatry. 2007;48:458–464.
44. Rozin P, Lowery L, Ebert R. Varieties of disgust faces and the structure of disgust. J Pers Soc Psychol. 1994;66:870–881.
45. Coelho KR. Emotional intelligence: an untapped resource for alcohol and other drug related prevention among adolescents and adults. Depress Res Treat. 2012;2012:281019. Epub 2012 Apr 18.
46. Ruiz-Aranda D, Castillo R, Salguero JM, Cabello R, Fernández-Berrocal P, Balluerka N. Short- and midterm effects of emotional intelligence training on adolescent mental health. J Adolesc Health. 2012;51: 462-467.

Audycja „Czarno na białym” z 29 stycznia 2013 w TVN24, w której wykorzystano m. in. fragmenty moich wypowiedzi, nie może przejść bez komentarza. Chwała stacji, że spróbowała podjąć problem i naświetlić go z wielu stron, a nie z jednej, bura za zrealizowanie materiałów w tonie niebezpiecznie zmierzającym w kierunku narkofobii.

Everybody dies, valar morghulis…, rys. Ania Mołdawa

Program składał się z trzech części. Pierwsza była reportażem pokazującym, jak łatwo jest zdobyć marihuanę, jeżeli tylko się chce. Miała przestraszyć, ale w pewien sposób ośmieszyła ona rozpaczliwe wysiłki konserwatywnego rządu, który wtrącając od ponad dziesięciu lat ludzi do więzienia za posiadanie marihuany, wydając olbrzymie pieniądze na utrzymanie aparatu represji narkotykowej, oraz propagując taktykę straszenia społeczeństwa niewyobrażalnym złem, jakie marihuana miałaby nieść za sobą, nie osiągnął faktycznie niczego. Pieniądze wydawane na walkę z marihuaną ewidentnie poszły może nie tyle w błoto, ale jakieś niejasne kieszenie, a wielu młodych ludzi dzięki (mającej pewnie dobre intencje) posłance Barbarze Labudzie straciło swoje piękne lata w więzieniu lub upokarzana i poniewierana przez terapeutów, wierzących, że człowiek musi dojść do dna, aby się odeń odbić.

Walka z marihuaną to oczywiście wymarzona sytuacja dla policji (wysoka wykrywalność przestępstw przy minimalnym ryzyku dla stróżów prawa) i dla polityków (i to tak z lewa, jak z prawa, bo w swoich kręgach na walce z narkotykami robi pozycję posłanka Kempa, a w swoich — entuzjastycznie podchodzący do konopi poseł Palikot), a także radość dla dilerów — im większa opresyjność organów ścigania, tym wyższa cena produktu. Podejrzewam, że są to czynniki, które najsilniej przeszkadzają w legalizacji marihuany i eliminowaniu narkofobii.

Środkowa, „ekspercka” część audycji była ważna i ciekawa. Przedstawiała różne, ale na ogół wyważone opinie, a sądy tam wypowiadane, nawet jeżeli nieco jednostronne, najczęściej nie były kłamliwe. Uczciwie muszę przyznać, że tym razem nie zmanipulowano moich wypowiedzi, chociaż oczywiście pokazano tylko mały fragment dłuższego, bardzo sympatycznego wywiadu. W tej przynajmniej kwestii, biorąc pod uwagę wcześniejsze doświadczenia, byłem mile zaskoczony — idzie ku lepszemu! Wartość merytoryczna całego materiału to już inna sprawa. Usłyszeć można było na przykład, że palenie marihuany prowadzi do astmy, a jest dokładnie na odwrót — palenie ziela konopi jest zabiegiem stosowanym przeciw astmie, i było jeszcze na długo przed jej szerszym wprowadzaniem jako środka rekreacyjnego.

Eksperci, w tym doskonały, jak zwykle, Bogusław Habrat, zdecydowanie wskazali, że marihuana jeżeli nawet zagraża zdrowiu użytkowników i funkcjonowaniu społeczeństwa, to czyni to w znacznie mniejszym stopniu niż alkohol. Zauważono też, że chociaż popularnie wierzy się, że marihuana jest pierwszym krokiem w kierunku twardych narkotyków, to taką samą rolę mogą równie dobrze pełnić alkohol oraz tytoń. Prawdę mówiąc, historia uczy, że marihuana wcale nie jest potrzebna jako stadium pośrednie do narkomanii. Narkotyki z grupy morfiny (nasz polski „kompot”) czy stymulantów były popularne w Polsce na długo przed znaczącą obecnością konopi. A jakoś ludzie sięgali po nie bez pomocy marychy.

Ostatnio marihuana stała się obiektem zainteresowania mediów z powodu samobójstwa nastolatka. Podobnym przypadkom poświęcona była zresztą trzecia, bardzo emocjonalna część audycji. Ale czy ktokolwiek udowodnił związek samobójstwa nastolatka z używaniem marihuany? Samobójstwo nastąpiło, jak to często bywa z samobójstwami wśród młodych, w okresie „rozliczeniowym”. Nowy Rok, Boże Narodzenie, czasem własne urodziny skłaniają do refleksji nad tym, czego dokonałem, jakie mam perspektywy i jeżeli podsumowanie wypadnie źle, zamach samobójczy może wydawać się rozwiązaniem problemów. Ponadto z pewnością sama substancja nie wystarcza do targnięcia na własne życie. Musiało ono być złe. Często rodzice młodych samobójców obwiniają wszystko i wszystkich dookoła, nie zastanawiając się, czy wytworzona przez nich atmosfera rodzinna nie dołożyła się do załamania psychicznego własnego dziecka. Wyrzucony z domu na ulicę chłopak (mówiąca o tym w „Czarno na białym” matka była z siebie dumna) uratował się, ale dziecko o słabszej psychice mogło pójść nad Wisłę i rzucić się z mostu do wody, kiedy zorientowało się, że straciło ostatnie oparcie. Inteligencja emocjonalna występującej w programie matki była zatrważająco niska, i szczęście, że sprawa nie skończyła się tragedią. Dobre intencje nie gwarantują skuteczności działania, a dobrymi chęciami brukowane jest piekło. Kto wie, czy takiego właśnie piekła domowego nie brukują swoimi intencjami opiekuńcze matki. Polecam film „Takiego pięknego syna urodziłam” Marcina Koszałki.

O marihuanie jako substancji, której używanie prowadzi do samobójstwa podniósł się krzyk w mediach amerykańskich w 1937 roku, kiedy szef amerykańskiego Federalnego Biura Narkotykowego  po samobójczym skoku z okna nastolatka w Chicago napisał o tym artykuł „Marihuana: zabójca młodzieży” w popularnym „American Magazine”.  Faktycznie opisany przypadek okazał się morderstwem¹. Później jakoś samobójstw, dokonywanych pod wpływem marihuany, nie opisywano.  Trzeba jednak dodać, że w amerykańskich badaniach nad samobójstwami młodzieży (10 — 19 lat) wykazano, iż używanie marihuany jest czynnikiem ryzyka popełnienia zamachu samobójczego, zwłaszcza u chłopców, podobnie istotnym jak używanie alkoholu czy bycie świadkiem lub ofiarą przestępstwa z przemocą, natomiast znacznie ważniejszą przyczyną są różne somatyczne objawy zdrowotne (bóle głowy czy brzucha, poczucie zmęczenia słabości i choroby)².

Mówiąc o szkodliwości marihuany warto porównać stan zdrowia społecznego z lat 70., kiedy konopie były wielką rzadkością i obecnie, gdzie rzeczywiście pewna, poważna część populacji weszła w przejściowy lub bardziej trwały związek z kanabinoidami. Gdyby jednak marihuana była naprawdę przyczyną samobójstwa, niewątpliwy wzrost jej konsumpcji w Polsce od czasów PRL do dnia dzisiejszego, powinien odbić się również na liczbie samobójstw. Tymczasem jeśli przyjrzymy się kształtowaniu wskaźnika zamachów samobójczych w latach 1970–2007, nie występuje w tym okresie żaden zdecydowany trend wzrostowy lub spadkowy, a poziom wskaźnika w roku 2007 był praktycznie taki sam, jak w roku 1972³. Podobne rozumowanie wskazuje, że palenie marihuany nie może prowadzić do zwiększenia zapadalności na schizofrenię: mimo jej zwiększającego się stosowania występowanie schizofrenii jest stabilne, kształtując się na poziomie około 1% populacji. Wprawdzie wykazuje się asocjacje pomiędzy występowaniem zaburzeń psychotycznych i używaniem marihuany, ale nawet autorzy przestrzegający przed jej używaniem przez młodzież przyznają, że nie można być pewnym, czy wystąpienie objawów psychotycznych jest skutkiem stosowania marihuany, czy też raczej marihuana stosowana jest jako środek hamujący objawy psychotyczne w procesie samoleczenia, nie zawsze skutecznego⁴. Dyskusję, jaka wybuchła po artykule Moore’a i współpracowników (w której wielu dyskutantów uważało, że brak jest jakichkolwiek dowodów na psychozogenne działanie marihuany), autorzy w odpowiedzi podsumowują stwierdzając, że niezależnie od tego czy istnieje jakaś więź przyczynowa, czy nie, prawdopodobieństwo, że osoba używająca marihuany zapadnie na schizofrenię jest znikome⁵. Warto dodać, że wykazano, że szkodliwe efekty psychotyczne marihuany, jeżeli w ogóle występują, opisywano tylko u osób, które równocześnie paliły tytoń⁶.

Przedstawione w trzeciej części audycji emocjonalne reakcje matek synów używających marihuany: „Nie legalizujcie marihuany. To śmierć!” również wydają się przejawem zwycięstwa emocji nad rozumem. Liczba samobójstw wśród młodych ludzi jest na ogół wyższa w krajach, w których marihuana jest nielegalna, niż w tych, w których jest zdekryminalizowana. W naszej części Europy częstotliwość samobójstw wśród młodych mężczyzn w krajach, w których za posiadanie marihuany wtrąca się ludzi do więzienia, samobójstw jest stosunkowo dużo (Austria 21.1, Węgry 19.1, Polska 15.4 na 100 000 mieszkańców), w porównaniu z krajami, w których jest ona zdekryminalizowana (Czechy 14.8, Niemcy 13.0, Holandia 9.1, Hiszpania 7.1, Portugalia 4.3)^{7, 8}. Uczciwie trzeba przyznać, że w Grecji mimo nielegalności marihuany liczba samobójstw wśród młodych wynosi tylko 2.7 na 100 000 osób, ale podejrzewam, że jest to kraj, w którym wymiar sprawiedliwości nie jest tak strasznie rygorystyczny.

Marihuana nie jest zatem przyczyną samobójstw, zapytajmy więc teraz, czy nie może ona przed samobójstwami chronić? I ku zdumieniu wielu odpowiedź jest pozytywna. Badania nad tym problemem stały się obecnie możliwe, gdyż od chwili, kiedy w roku 1970 zakazano jakiegokolwiek używania marihuany w USA, w tym również stosowania jej w celach medycznych (substancja zaklasyfikowana w Schedule 1), do tej pory 16 stanów oraz dystrykt Kolumbii zalegalizowały medyczne zastosowanie marihuany, a dalsze 6 stanów przygotowuje odpowiednie ustawy. Problem budzi zażarte spory: zwolennicy argumentują, że marihuana może być ważnym lekiem w chorobie dwubiegunowej (maniakalno-depresyjnej), depresji i innych zaburzeniach nastroju, będąc nawet nazywana „zielonym prozakiem”⁹. Ponadto marihuana pozwala na zmniejszenie dawki środków przeciwbólowych, leków uspakajających i innych leków psychiatrycznych. Przeciwnicy medycznej marihuany twierdzą, że zwiększa ona prawdopodobieństwo rozwinięcia schizofrenii, depresji, psychoz i lęków. Aby sprawdzić, ile z tych zarzutów jest prawdziwych, Daniel Rees z Uniwersytetu Colorado, współpracujący z niemieckim Instytutem Badania Pracy (Forschunginstitut zur Zukunft der Arbeit) w Bonn, postanowił zbadać, jak wprowadzenie medycznej marihuany wpłynęło na częstotliwość samobójstw. Badania te prowadzono w USA w stanach, które dopuściły marihuanę, a równocześnie w tym samym okresie badano samobójstwa w stanach, w których marihuana była wciąż nielegalna. Okazało się, że po zalegalizowaniu marihuany liczba samobójstw, przynajmniej w pewnych grupach wiekowych, znacznie się obniżyła¹⁰.

Wracając do przerażonych matek, wyrzucających dzieci palące marihuanę z domu i denuncjujących je na policję: ciekawe, że kiedy syn wraca do domu pijany, to mamusia wówczas nie dzwoni na policję, ale przynosi miednicę, aby dziecina nie rzygała na podłogę (bo gdyby do tego doszło, to też rodzicielka by posprzątała, kiedy syneczek leczy kaca). I jakoś nie dochodzi do świadomości, że alkohol naprawdę związany jest z samobójstwami znacznie częściej. Ponadto człowiek po marihuanie nie wykazuje zwiększonej agresywności w stosunku do innych, a po alkohou nie jest to rzadkością. A właściwie jest sprawa tak banalna, że z pewnością nie zajmie się tym ogólnokrajowy, a nawet lokalny program telewizyjny. No i wiemy, jak wyglądają alkoholicy. Proszę ich porównać z marihuanistami. Marihuana nie uzależnia fizycznie, a uzależnienie psychiczne zwykle nie jest silne i dotyczy około 9% użytkowników¹¹.

W drugiej, ale zwłaszcza w trzeciej części audycji niektórzy dyskutanci okazywali strasznie narkofobiczne nastawienie. Zwłaszcza terapeuci. Oni z tego żyją, ale przynajmniej mogliby nie kłamać. Przerażające swoją głupotą, ale i szkodliwością, było stwierdzenie dr Bohdana Woronowicza, certyfikowanego specjalisty terapii uzależnień (z certyfikatem numer 1) , że THC pozostaje w mózgu do końca życia. Mózg jest wyładowany endogennymi kanabinoidami, zwłaszcza anadamidem, pełniącymi niesłychanie istotne funkcje regulacyjne. THC naśladuje naturalne kanabinoidy, łączy się z tymi samymi receptorami, w sposób odwracalny, i jest eliminowany z ustroju. Żadne badania nie wykazały, żeby skutki używania nawet dużych dawek marihuany powodowały zmiany utrzymujące się przewlekle. No i to stwierdzenie Woronowicza: „Ludzie palący marihuanę idą ku śmierci. Ja to wiem!”. Święta racja. Pan też idzie ku śmierci, panie terapeuto. I ja także. Każdy, kto zapali skręta z marihuaną musi umrzeć. Ale każdy niepalący również. Tylko czy warto sobie zatruwać pozostały nam czas? A może warto go przedłużyć? Ostatnio zebrano dane, że marihuana hamuje rozwój choroby Alzheimera i innych chorób neurodegeneracyjnych¹². Może niedługo konopie będą lekiem skuteczniejszym od nootropilu? Marihuana na razie nie jest środkiem szeroko zalecanym ani stosowanym, jak Buerlecytyna. Ale czy jest wiele gorsza od kawy, powodującej nadciśnienie? Może jej czas nadejdzie?

Piśmiennictwo

1. Henry M.:Narkotyki. Dlaczego legalizacja jest nieuchronna. Czarna Owca. Warszawa 2012.
2. Borowsky IW, Ireland M, Resnick MD, Adolescent suicide attempts: risks and protectors. Pediatrics. 2001 Mar;107(3):485-93.
3. Anna Kurowska: Społeczne koszty zmiany ustroju gospodarczego w Polsce w latach 1989-2005. 2007.
4. Moore TH, Zammit S, Lingford-Hughes A, Barnes TR, Jones PB, Burke M, Lewis G. Cannabis use and risk of psychotic or affective mental health outcomes: a systematic review. Lancet. 2007 Jul 28;370(9584):319-28.
5. Zammit S, Moore T, Lewis G: Authors’ reply. Lancet 2007, Nov 3;370(9598): 1539-1540.
6. Zullino DF, Rathelot T, Khazaal Y. Cannabis and psychosis. Lancet. 2007 Nov 3;370(9598):1540.
7. Statystyki edutube.org.
8. Statystyki dotyczące samobójstw młodych mężczyzn nationamsters.com.
9. Chaboya-Hembree, Jan. 2011. “Medical Marijuana as a Treatment for Depression”.
10. Anderson DM, Rees DI, Sabia JJ: High on Life? Medical Marijuana Laws and Suicide. IZA DP No. 6280, 2012.
11. Carlton K. Erickson: Nauka o uzależnieniach. Wydawnictwa UW, Warszawa 2010.
12. Gowran A, Noonan J, Campbell VA. The multiplicity of action of cannabinoids: implications for treating neurodegeneration. CNS Neurosci Ther. 2011 Dec;17(6):637-44.

W wyniku ewolucji mózgu człowiek zdołał wypracować znacznie bardziej wydajne i mniej ryzykowne formy zdobywania pożywienia niż większość innych mięso- i wszystkożernych ssaków lądowych. Nie musimy obecnie, jak nasi dalecy dziadkowie, przechodzić przez długie okresy na granicy głodu i wykorzystywać wszelkie nadające się okazje do nieumiarkowanej konsumpcji „na zapas”. Dzisiaj w świecie cywilizowanym pokarmu dzięki efektwynej produkcji mamy pod dostatkiem, i moglibyśmy spożywać go racjonalnie, w ilościach niezbędnych do sprawnego funkcjonowania. Ale po przodkach został nam głęboko zakorzeniony nawyk obżerania się, zwłaszcza, jeżeli pokarm jest atrakcyjny. Wraz z dobrobytem świat opanowała epidemia otyłości i nadwagi.

rys. Ania Mołdawa

Oba te pojęcia są definiowane wartością BMI (wskaźnika wagi ciała, obliczanego ze wzoru BMI = [masa ciała (kg)]/[wzrost (m)]². Zgodnie z definicją WHO otyłość to BMI powyżej 30.0, a nadwaga — w granicach 25.0 do 29.9. Prawdę mówiąc, wskaźnik ten nie wyczerpuje wszystkich rodzajów otyłości, bowiem otyłość brzuszna, obwód w pasie ponad 102 cm u mężczyzn i ponad 88 cm u kobiet, może wystąpić u osób o BMI poniżej 30¹. Ale BMI nie jest złym wskaźnikiem, a liczy się go łatwo, znając masę ciała i wzrost.

Przyjmuje się, że epidemia otyłości jest wynikiem zwiększonej dostępności smacznego pożywienia oraz zmniejszenia konieczności wysiłku fizycznego^{2, 3}, ale 1 wydaje się, że za otyłość w znacznym stopniu — w 40 — 70% — są odpowiedzialne predyspozycje genetyczne^{4, 5}, chociaż ostatnio znaczenie czynników genetycznych jest podważane⁶.

W kontekście problemu przyczyn otyłości jest rzeczą interesującą, że badania nad populacją młodych mężczyzn w Norwegii wskazują, iż ryzyko otyłości zwiększa się z wiekiem ojca: im ojciec jest starszy w momencie prokreacji, tym szansa na otyłość syna jest większa⁷. Badania te były możliwe ze względu na to, że w Norwegii wciąż istnieje obowiązek służby wojskowej, a oczywiście przy poborze rekruci stając przed komisją lekarską są mierzeni i ważeni.

Badania były imponujące. Objęły chłopców urodzonych w Norwegii w latach 1967 — 1984. Uwzględniano tylko dzieci zdrowe, urodzone o czasie, w wyniku pojedynczej ciąży. Dzieci takich było 389,218. Do poboru stanęło 349,140 młodych mężczyzn, w wieku przeważnie 18 — 19 lat, a dla 346,609 z nich ustalono wiek ojca. Spośród nich 12.7% wykazywało nadwagę, a 3.2% było otyłych. Częstotliwość nadwagi i otyłości wzrastała prawie liniowo z wiekiem ojca, i najwięcej tłuściochów było wśród dzieci spłodzonych przez mężczyzn ponad pięćdziesięcioletnich. Najmniej dzieci otyłych pochodziło od ojców w wieku 25-29 lat, najmniej dzieci z nadwagą — 30-35 lat. Ryzyko otyłości i nadwagi nie wzrasta z wiekiem matki. Wręcz przeciwnie — tendencję do nadwagi wykazują dzieci urodzone przez nastolatki.

Zwiększona podatność na otyłość i nadwagę u dzieci starych ojców nie jest rzeczą zaskakującą, jeżeli zwróci się uwagę, ze podeszły wiek ojca jest związany z większą chorowitością ich potomstwa — częstszym występowaniem zarówno rzadkich chorób jednogenowych, jak i wielu pospolitych schorzeń^{8, 9}. Jedną z przyczyn jest to, że u dzieci starych ojców może występować więcej mutacji. Przeciętne dziecko rodzi się mając w genomie 50 — 100 mutacji¹⁰, ale nowe mutacje punktowe mogą się pojawiać przy każdym podziale komórek linii rozrodczej. U kobiet problem jest niewielki — prawie wszystkie podziały komórek rozrodczych są ukończone jeszcze przed urodzeniem się dziewczynki. U mężczyzn jednak komórki macierzyste spermatogoniów dzielą się kilka razy w roku przez całe życie, aż po andropauzę, i tworzące się przypadkowo punktowe mutacje są kopiowane i nagromadzają się z czasem. Oczywiście przeważająca ich większość zachodzi w milczącym lub niekodującym DNA, tak, że ujawniają się one bardzo rzadko, ale jednak czasem to czynią. Jak twierdził wybitny genetyk, James F. Crow, jeżeli obserwujemy jakiekolwiek zjawisko związane z wiekiem ojca, a niezależne od wieku matki, w grę muszą wchodzić mutacje^8.

Otyłość niewątpliwie może być wynikiem mutacji⁶, chociaż nie jest to jedyna przyczyna. W grę mogą wchodzić zmiany epigenetyczne — modyfikacje w genomie niepowodujące zmiany kodu genetycznego, ale zaburzające możliwość ekspresji genów. Ryzyko występowania błędów epigenetycznych w plemnikach narasta wraz z wiekiem mężczyzny¹¹, a czynniki epigenetyczne są również zaangażowane w otyłości¹². Jeszcze innym czynnikiem warunkującym powstanie otyłości są efekty środowiskowe. Ojcowie w wieku średnim są częściej zainteresowani aktywną zabawą, wspólnymi wycieczkami i uprawianiem sportów, oraz często prowadzą świadomie zdrowy tryb życia, co niewątpliwie zmniejsza ryzyko otyłości u ich dzieci. Ojcowie, którzy zbliżają się do sześćdziesiątki w okresie, kiedy ich pociechy stają się nastolatkami, mogą częściej mieć problemy zdrowotne, skłaniające ich do bardziej sedentarnego trybu życia i ograniczenia wspólnych aktywności fizycznych z dziećmi.

Wygląda więc na to, że jeżeli już panowie decydują się na ojcostwo, nie powinni z tym specjalnie zwlekać.

Piśmiennictwo

1. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, Gordon DJ, Krauss RM, Savage PJ, Smith SC Jr, Spertus JA, Costa F. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement. Circulation 2005;112:2735–2752.
2. French SA, Story M, Jeffery RW. Environmental influences on eating and physical activity. Annu Rev Public Health 2001;22:309–335.
3. James WPT. The fundamental drivers of the obesity epidemic. Obes Rev 2008;9(Suppl. 1):6–13.
4. Schousboe K, Willemsen G, Kyvik KO, Mortensen J, Boomsma DI, Cornes BK, Davis CJ, Fagnani C, Hjelmborg J, Kaprio J, de Lange M, Luciano M, Martin NG, Pedersen N, Pietila¨inen KH, Rissanen A, Saarni S, Sörensen TIA, van Baal CM, Harris JR. Sex differences in heritability of BMI: a comparative study of results from twin studies in eight countries. Twin Res 2003;6:409–421.
5. Tambs K, Moum T, Eaves L, Neale M, Midthjell K, Lund-Larsen PG, Naess S, Holmen J. Genetic and environmental contributions to the variance of the body mass index in a Norwegian sample of first- and second-degree relatives. Am J Hum Biol 1991;3:257–267.
6. Walley AJ, Asher JE, Froguel P. The genetic contribution to non-syndromic human obesity. Nat Rev Genet 2009;10:431–442.
7. Eriksen W, Sundet JM, Tambs K. Paternal age at birth and the risk of obesity in young adulthood: A register-based birth cohort study of Norwegian males. Am J Hum Biol 2013; 25:29-34.
8. Crow JF. The origins, patterns and implications of human spontaneous mutation. Nat Rev Genet 2000; 1:40–47.
9. Toriello HV, Meck JM, the Professional Practice and Guidelines Committee. Statement on guidance for genetic counseling in advanced paternal age. Genet Med 2008;10:457–460.
10. Lynch M. Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation. Proc Natl Acad Sci 2010;107:961–968.
11. Oakes CC, Smiraglia DJ, Plass C, Trasler JM, Robaire B. Aging results in hypermethylation of ribosomal DNA in sperm and liver of male rats. Proc Natl Acad Sci 2003;100:1775–1780.
12. Campión J, Milagro FI, Martinez JA. Individuality and epigenetics in obesity. Obes Rev 2009;10:383–392.

U progu drugiej dekady XXI wieku na obszarze Rzeczypospolitej rozgorzała debata. Jej przedmiotem stał się status prawny podejrzanych substancji psychoaktywnych. Media poczuły się w obowiązku edukacji narodu. W telewizji, radiu i prasie profesjonalnie omawiano różne związki chemiczne.

Filmu historia krótka

Niejednokrotnie pisałem już na blogu o histeriach — nieracjonalnych, niepopartych merytorycznymi argumentami fobiach społecznych. Obserwując, co dzieje się w polskich mediach wszelakiego typu w latach niekończącego się sezonu ogórkowego, trudno nie dojść do konkluzji, iż jest to temat rzeka, o którym można mówić i pisać w nieskończoność.

Przede wszystkim trzeba uważać, by samemu nie popadać w histerie — traktować otaczającą nas rzeczywistość z dystansem, nie pogrążać się w patosie, nie wypływać zbyt daleko na falach patriotycznego, religijnego, emocjonalnego uniesienia. Rewelacje środków masowego przekazu — szczególnie te dotyczące wyników badań i hipotez naukowych — weryfikować, skrupulatnie poddawać rewizji. Nie opierać swojej opinii na jednym podstawowym źródle, z którego czerpiemy informacje, a które niekoniecznie jest wiarygodne.

Misją osób posiadających rzetelną wiedzę z danego zakresu jest — w mojej opinii — jej jak najszersze przekazywanie i rozpowszechnianie.

Z dużym entuzjazmem wziąłem więc udział w projekcie mojego wnuka Franka, który zaproponował nakręcenie krótkiego filmu w formie reportażu telewizyjnego. Scenariusz — jak powiedział Franek — powstał w większości na podstawie prawdziwych wypowiedzi różnych osób publicznych. W materiale przebiegła i dociekliwa dziennikarka miała omówić tajemniczą i siejącą grozę substancję o niesłychanie skomplikowanej nazwie: „diwodorek monotlenu”, czy, jak kto woli „monotlenek diwodoru”.

DHMO — cóż to takiego? Podpowie nam jak zwykle Wikipedia (więcej w wersji angielskiej). O niektórych, ciekawych incydentach z jej udziałem można też przeczytać na blogu Szescstopni.

Ekipa realizowała zdjęcia w plenerach krakowskich; Cafe Gołębia 3, Instytucie Farmakologii PAN, na ul. Karmelickiej, Rynku Głównym i Placu Inwalidów. Premiera odbyła się 18 kwietnia 2013 w piśmie mówionym “Gadający Pies”.

fot. Franciszek Vetulani

Ryszard Przewłocki jako prezenter, fot. Franciszek Vetulani

Anna Daniel jako ekspertka, fot. Franciszek Vetulani

Krystyna Styrna jako prezeska, fot. Franciszek Vetulani

Bartłomiej Gan jako inspektor Gun, fot. Franciszek Vetulani

Jerzy Vetulani jako Jerzy Wetulani, fot. Rafał Klimczak

Paweł Szczęśniak jako diler, fot. Franciszek Vetulani

Aleksander “Jamnik” Janicki jako poseł Kępka-Żebro, fot. Franciszek Vetulani

Agnieszka Południak jako dziennikarka Żaneta Pierdas, fot. Rafał Klimczak

Po raz pierwszy od ponad wieku 22 kwietnia nie świętowała dnia swoich urodzin. Rita Levi-Montalcini, wielki człowiek i wielka uczona, aktywna naukowo do ostatnich chwil życia, u schyłku ubiegłego roku odeszła od nas jako najdłużej dotychczas żyjąca laureatka nagrody Nobla. Była nie tylko odkrywczynią czynnika wzrostu nerwów (NGF), ale również opisała jego niezwykle szerokie znaczenie biologiczne. Była osobą niezwykłą. Ogarnięta pasją uczonego-odkrywcy, wbrew wszelkim przeciwnościom prowadziła badania, które zaprowadziły ja na szczyt naukowego Olimpu. Wywarła olbrzymi wpływ na rozwój nauk neurobiologicznych na świecie, a zwłaszcza w swojej ojczyźnie — we Włoszech, gdzie nie tylko pracowała naukowo, ale jako senator walczyła o fundusze i godne miejsce badań naukowych. Nagrodę Nobla otrzymała wieku 78 lat — jak się wydawało u schyłku życia. Ale dla Rity Levi-Montalcini był to początek jeszcze jednego długiego okresu intensywnej pracy naukowej. Pierwsza Dama Neurobiologii żyła potem i intensywnie pracowała jeszcze prawie ćwierć wieku.

Rita Levi-Montalcini (1909 — 2012)

Miałem zaszczyt i przyjemność poznać ją osobiście jeszcze w roku 1978, kiedy kierowała stworzonym dla niej Instytutem Biologii Komórki (Istituto della Biologia Cellulare C.N.R.), położonym niedaleko Porta Flaminia w Rzymie. Widywałem ją potem w stworzonym jej wysiłkiem European Brain Institute, do którego przygarnęła Istituto della Psicobiologia e Psicofarmacologia C.N.R, z którym jestem związany trwającą 35 lat współpracą naukową. Chociaż miała już sto lat, w EBRI bywała codziennie rano, omawiając ze swoimi współpracownikami szczegóły ostatniego projektu badawczego, którym była ewolucyjna historia odkrytej przez nią pół wieku wcześniej substancji. Chciała sprawdzić swoją hipotezę, że NGF ma ogólne znaczenie jako regulator wszelkich czynności obronnych organizmu.

Tytułem do Nagrody Nobla, dzielonej z młodszym od niej o 13 lat Stanleyem Cohenem, było odkrycie czynnika wzrostu nerwów (NGF), a sama nagroda wzbudziła olbrzymie kontrowersje. Nie ze względu na jakość odkrycia, ale na fakt, iż Komitet Noblowski pominął jej opiekuna i mentora, Viktora Hamburgera. Czuję się zobowiązany do poświęcenia kilku (a naprawdę — kilku tysięcy) słów tej niesamowitej kobiecie, której odkrycie stało się kamieniem milowym na drodze rozwoju współczesnej neurobiologii.

Każdy uczony musi być ogarnięty przemożną chęcią poznawania prawdy i dokonywania odkryć, mimo piętrzących się przeciwieństw. Życie Levi-Montalcini jest przykładem rzadko spotykanej niezłomności w dążeniu w wytyczonym kierunku i osiąganiu zamierzonych celów.

Kiedy wkrótce po ukończeniu studiów medycznych w Turynie Rita zdecydowała się na podjęcie pracy badawczej pod kierunkiem czołowego wówczas włoskiego neurohistologa, Giuseppe Leviego, którego uczniami — i kolegami Rity — byli również dwaj inni późniejsi laureaci Nagrody Nobla: Salvador Luria (Nobel 1969 — dzielony z Maksem Delbrückiem i Alfredem Hersheyem — za odkrycie mechanizmów replikacji i struktury genetycznej wirusów) i Renato Dulbecco, odkrywca odwrotnej transkrypcji (Nobel 1973 — dzielony z Davidem Baltimore i Howardem Teminem — za badania nad wzajemnym oddziaływaniem wirusów rakotwórczych i materiału genetycznego żywej komórki). Jednakże bardzo szybko dosięgły ją wydane w 1938 roku rasistowskie prawa zapowiedziane ogłoszeniem niesławnego Manifesto della razza, którego autorami była grupa dziesięciu wybitnych uczonych. Sprawność naukowa nie wyklucza służalczości. Manifest został następnie podpisany przez 180 włoskich naukowców¹. Jego skutkiem był dekret królewski z 15 listopada 1938 — XVII (to XVII to rok kalendarza faszystowskiego) zakazujący Żydom pracować i uczyć się na włoskich  uniwersytetach².

Mimo tego prawie trzydziestoletnia wówczas lekarka postanowiła poświecić się pracy naukowej. Początkowo zamierzała prowadzić ją w Brukseli, lecz w obliczu inwazji niemieckiej na Belgię w 1940 powróciła do rodzinnego Turynu, gdzie przy pomocy swego brata, Gino, który po wojnie został wybitnym architektem, urządziła we własnej sypialni niewielkie tajne laboratorium. Tam właśnie — zainspirowana publikacjami niemieckiego embriologa Viktora Hamburgera (urodzonego w Kamiennej Górze) — rozpoczęła badania nad rozwojem zarodków kurzych. W doświadczeniach tych współpracował z nią jej mistrz, Giuseppe Levi, którego także objęły antysemickie restrykcje. Levi podobnie jak Rita wyjechał do Belgii i po jej zajęciu przez Niemców powrócił do Turynu i pojawił się u swej uczennicy z zapytaniem, czy może pracować w jej tajnym laboratorium. Odpowiedziała mu, że jest zachwycona, że tak wielkiego uczonego może zatrudnić jako asystenta. Zmuszona okolicznościami (bombardowanie Turynu przez aliantów) przeniosła swoje laboratorium do rodzinnego wiejskiego domku i kontynuowała pracę, przy użyciu własnoręcznie wyrabianych narzędzi do mikrodyssekcji, oraz igieł, nitek i innych ogólnie dostępnych przedmiotów, a materiałem badawczym były kupowane u sąsiadów zapłodnione jaja kurze, które — po wypreparowaniu zarodków — wykorzystywała w kuchni. W tych prymitywnych warunkach potwierdziła doświadczenia Hamburgera z wpływem usuwania zawiązków kończyn na zanik bocznych kolumn motoneuronów, ale nadała im inną interpretację — wykryła, że zanik ten następuje nie w wyniku hipoplazji (czyli w tym wypadku osłabionej zdolności do tworzenia się neuronów), ale na skutek selektywnego wymierania już dojrzałych komórek nerwowych. Tak więc usunięcie zawiązków kończyn spowodowało nie zmniejszenie tworzenia się nowych neuronów, ale uniemożliwiło przeżywanie neuronów już wykształconych. Co więcej, udało się jej opublikować prace z wynikami swoich doświadczeń (wspólnie z Levim) w Belgii^{3, 4} i w Szwajcarii (jako prace w aktach Akademii Papieskiej)^{5, 6}.

W 1944 roku, po zajęciu Włoch przez Niemców, Levi-Montalcini ponownie była zmuszona do zmiany miejsca zamieszkania, tym razem ukrywając się we Florencji. Po wyzwoleniu przez aliantów pracowała przez pewien czas jako lekarka-pielęgniarka w obozie uchodźców z terenów walk w północnych Włoszech, po czym wróciła do Turynu, aby znów podjąć pracę pod kierownictwem Leviego. Jednak w tym właśnie czasie jej wyniki, opublikowane w Belgii i Szwajcarii, zwróciły na siebie uwagę Viktora Hamburgera, który jeszcze w latach 30. opuścił Niemcy i osiadł  w Ameryce. W roku 1946 Hamburger napisał list do Leviego z zapytaniem, czy zgodzi się na wysłanie Rity na kilka miesięcy do jego laboratorium w St. Louis. Rita przyjechała do USA w roku 1947 i została tam przez 30 lat. Jej wielka przyjaźń z Hamburgerem była potwierdzeniem przysłowia o przyciąganiu się przeciwieństw — malutka, elegancka, obdarzona niezwykłą intuicja naukową i szybko chwytająca istotę sprawy Rita była zupełną odwrotnością wielkiego, powolnego, pracującego dokładnie, krok po kroku Viktora. Uzupełniali się doskonale, a ich współpraca była niezwykle owocna.

Historia odkrywania NGF, prowadzonego na początku na zarodkach kurzych, a zakończona opisem budowy czynnika izolowanego ze ślinianek myszy, trwała 57 lat: od spostrzeżenia Viktora Hamburgera w 1934, iż usunięcie zawiązka skrzydła hamuje tworzenie się neuronów w odpowiadających za unerwienie skrzydła rogach rdzenia, poprzez potwierdzoną badaniami w tajnym laboratorium Rity hipotezę, że to nie zmniejszenie tworzenia neuronów, ale skrócenie ich życia i zmniejszenie przeżywania jest przyczyną obserwowanej hipoplazji,  aż wreszcie po wspólne badania Rity i Victora w St. Louis, do których dołączył Steven Cohen, zwieńczone izolacją NGF⁷. Sama budowa NGF była jednak tak skomplikowana i nietypowa, że już po jego otrzymaniu w postaci krystalicznej⁸ musiało minąć 16 lat, zanim jego przestrzenna budowa została ostatecznie wyjasniona ⁹.

Portret młodej Rity (1) i uczona podczas pracy w laboratorium

Po ustaleniu struktury NGF prace nad działaniem tej substancji i pokrewnych jej czynników, zwanych neurotrofinami, a w szczególności nad ogólnobiologicznym i ewolucyjnym znaczeniem NGF, były wciąż intensywnie kontynuowane, w wielkiej mierze pod bezpośrednim kierownictwem niesłychanie aktywnej i sprawnej intelektualnie jego odkrywczyni, która w wielu 86 lat pisała o sobie, że chociaż utraciła już sporo wzroku i bardzo wiele słuchu, to zachowała sprawność umysłową wyższą — dzięki doświadczeniu — niż dysponowała nią w wieku 20 lat. W publikacji z 1995 roku, zatytułowanej „Aktualizacja sagi o NGF”, uderza niezwykła młodość i żywość intelektu autorki piszącej w drugiej połowie dziewiątej dekady życia. „Rozwój nauk neurobiologicznych w ostatnich dziesięcioleciach nabrał niesamowitego przyspieszenia” — stwierdza noblistka. „Neurobiolodzy wykorzystują dzisiaj najnowsze zdobycze technologiczne w biologii molekularnej, genetyce i biofizyce, aby odsłonić procesy kształtujące morfologiczno-funkcjonalną organizację układu nerwowego i szybko poznają wyrafinowane mechanizmy molekularne, regulujące aktywność neuronalną i zachowanie. Nie patrzymy już na dojrzały układ nerwowy jako na system statyczny, ale jako na zmienną, plastyczną strukturę podlegającą ciągłym morfofunkcjonalnym przystosowaniom w odpowiedzi na zjawiska wewnętrzne i zewnętrzne. Wiemy dzisiaj, że ta własność układu nerwowego jest skutkiem jego współpracy z układem immunologicznym i endokrynnym, i że te trzy wielkie systemy homeostatyczne są ze sobą w stałym porozumieniu, aby utrzymać równowagę konieczną dla funkcji organizmu”¹⁰.

Zastanawiając się nad dalszymi perspektywami badań nad NGF Rita Levi-Montalcini zauważa: „Do przewidywania nieprzewidywalnego skłania sama historia NGF, którą można określić jako długi ciąg nieprzewidzianych wypadków, które za każdym razem powodowały nowy zwrot na niewytyczonej ścieżce NGF, otwierając nowe perspektywy nieustannie zmieniającej się panoramy. Ta tendencja, która ujawniła się już na samym początku i w rzeczy samej zwróciła moją uwagę na istnienie NGF, jest zapewne najatrakcyjniejszą, chociaż nieuchwytną, cechą tej trzydziestopiecioletniej przygody”.

Przegląd możliwości NGF w trzydziestopięciolecie rozpoczęcia badań nad nim, Rita Levi-Montalcini zakończyła następująco: „Poświęcam ten artykuł Viktorowi Hamburgerowi, który organizował te poszukiwania i w nich uczestniczył, i któremu będę dozgonnie wdzięczna za nieocenione sugestie i szlachetną pomoc. Bez niego nigdy nie zwrócilibyśmy uwago na czynnik wzrostu nerwów”.

Było to piękne oddanie hołdu koledze, mistrzowi i przyjacielowi, który został pominiety przez Komitet Noblowski i, ku zaskoczeniu wybitnych neurobiologów, nie podzielił nagrody z Ritą Levi-Montalicini i Stanleyem Cohenem.

Nagroda Nobla często bardzo dzieli współpracowników, czego może najlepszym przykładem była nagroda Nobla za odkrycie insuliny (1923), przyznana słusznie Frederickowi Bantingowie i całkiem niesłusznie jego szefowi, Johnowi McLeodowi, z pominięciem współodkrywcy insuliny, pracującego wraz z Bantingiem Charlesa Besta (w swojej historii Komitet Nagrody Nobla przyznał później, że Best powinien był współuczestniczyć w nagrodzie). Banting stał się zawziętym przeciwnikiem McLeoda. Później podobna sytuacja miała miejsce, gdy wybitny neurochemik, inspiratator wielu badaczy neuroprzekaźnictwa, Bernard B. Brodie, ciężko odchorował Nagrodę Nobla przyznaną jego byłemu technikowi, a potem współpracownikowi, Juliusowi Axelrodowi (1970).

Nagroda Nobla poróżniła też Ritę i Viktora — nie zawsze było zatem tak miło, jak w przypadku przytoczonych już, bardzo życzliwych słów Levi-Montalcini pod adresem byłego współpracownika. Nie wiadomo właściwie, dlczego komitet Nagrody Nobla pominął Hamburgera. Viktor nie mógł nigdy Ricie wybaczyć, kiedy ta — jak zwykle ambitna — zaczęła tłumaczyć, że Hamburger nie był obecny w St. Louis w czasie krytycznej fazy doświadczeń…

Levi-Montalcini na okładce włoskiego wydania “Wired” (2009)

Warto wspomnieć także o Ricie Levi-Montalcini jako o wielkiej Włoszce. Chociaż kochała atmosferę naukową Stanów Zjednoczonych, zawsze tęskniła za Włochami i pozostawała włoską patriotką. Od początku lat 60. zaczęła dzielić swój czas między St. Louis i Rzym, gdzie Narodowa Rada Nauki (CNR) stworzyla dla niej wielkie laboratorium, w którym rzuciła się w wir pracy. A praca z nią nie była z początku lekka, szczególnie gdy z zupełnie młodzieńczym zapałem pracowała od rana do nocy, umawiając się na dyskusje niekiedy o siódmej rano, a czasem w okolicach północy. Ale ta pozytywna energia udzielała się również jej współpracownikom, którzy, wcześniej czy później, byli skłonni zarazić się jej entuzjazmem.

Władze włoskie zaczęły traktować ją jak skarb narodowy, na co zasłużyła zarówno osiągnięciami naukowymi, jak i ekokwencją, energią i wybitną osobowością. Poświęciła też wiele wysiłków, ażeby podnieś status nauki włoskiej, i dzieki niej, a także innym wybitnym neurobiologom, jak Erminio Costa, Silvio Garattini czy Giorgio Racagni pozycja nauki włoskiej niebywale podniosła się w ciągu ostatniego półwiecza.

Jej marzeniem było pozostawienie za sobą wielkiego, nowoczesnego instytutu naukowego. Brała czynny udział w polityce. W roku 2001, a wiec mając już 92 lata, została dożywotnim senatorem i ściśle współpracowała z premierem Prodi, szefem centrolewicowego rządu włoskiego. Mimo sędziwego wieku brała udzial we wszystkich posiedzeniach senatu. Może najważniejsze w jej karierze było głosowanie nad budżetem 18 listopada 2006 roku, kiedy jej głos ocalił koalicję rządową. Ale głos ten nie był oddany za darmo. Romano Prodi, który miał w parlamencie przewagę tylko jednego głosu, zapowiedział, że w planie budżetu obetnie planowane pieniądze na naukę. Rita Levi-Montalcini zapowiedziała mu, że jeżeli tak się stanie, wycofa swoje poparcie. Prodi uległ, pieniędzy na naukę nie obciął, a Rita rzuciła decydujący głos na korzyść strony rządowej. I tak, za jednym pociągnięciem, doprowadziła do uchwalenia budżetu, wygrała bitwe o nauke włoską i utarła nosa przywódcy pracicowej opozycji, Francesco Storacemu, który zapowiedział, że prześle uczonej parę kul, z jednej strony dla pokazania, jak rząd kuleje, a z drugiej, że w wieku lat 97 Ritę powinno uznać się za zbyt starą, aby głosować.

Jeszcze rok temu Rita Levi-Montalicni regularnie pojawiała się w European Brain Research Institute, na przedmieściach Rzymu, którego przyszłość była dla niej stałą troską, zwłaszcza,że koszty utrzymania instytutu to około 3 milionów euro rocznie. Premier Berlusconi nie był szczególnie zainteresowany rozwojem nauki, a obecnie Włochy walczą z kryzysem i wdrażają osry program oszczędnościowy. Mam jednak nadzieję, że wielka idea Rity nie zostanie zaprzepaszczona.

Ewolucja nauki włoskiej pokazuje, w jaki sposób można byłoby myśleć o podniesieniu rangi międzynarodowej naszej, polskiej nauki. Byłoby wspaniale, gdyby dobry przykład przeszedł z ziemi włoskiej do Polski.

Ostatni, kontynuowany przez uczniów, projekt Rity Levi-Montalcini ma na celu stierdzenie, jak wyglądała ewolucja NGF i poświęcony jest badaniu występowania NGF oraz jego analogów u bezkręgowców. Do końca swoich dni sędziwa uczona inspirowała swoich młodych współpracowników, prowadząc z nimi dyskusje prawie codziennie. A sama Rita, która nigdy nie założyła rodziny i we Włoszech żyła wspólnie ze swoją bliźniaczą siostrą, Paolą, utalentowaną malarką, zmarła w roku 2000, czerpała wielką satysfakcję z kontaktów z młodzieżą. „Nie boję się śmierci — mówiła — miałam szczęście, że tak długo mogę pracować. A czy umrę jutro, czy za rok, to niczego nie zmieni — liczy się tylko przesłanie, które pozostawia się za sobą, i młodzi uczeni, którzy dalej pociągną twoja pracę. To jedyny sposób przechodzenia przez życie, aby nie pozostało ono wielkim niczym”.

Piśmiennictwo

1. Manifesto sulla purezza della razza, ruttar.altervista.org.
2. Manifesto della razza, cronologia.leonardo.it.
3. Levi-Montalcini R, Levi G.. Les cons´equences de la destruction d’un territoire d’innervation p´eriph´erique sur le d´eveloppement des centres nerveux correspondants dans l’embryon de poulet. Arch. Biol. Liége 1942, 53:537-545.
4. Levi-Montalcini R, Levi G. Recherches quantitatives sur la marche du processus de différenciation des neurons dans les ganglions spinaux de l’embryon de poulet. Arch. Biol. Liége 1943, 54:189–200.
5. Levi-Montalcini R, Levi G. Origine ed evoluzione del nucleo accessorio del nervo abducente nell’ embrione di pollo. Acta Acad. Pont. Sci. 1942 6:335–346.
6. Levi-Montalcini R, Levi G. Correleziani nello svillugo tra varie parti del sistema nervoso. I. Consequenze della demolizione delle abbozzo di un arts sui centri nervosi nell’ embrione di pollo. Comment. Pontif. Acad. Sci. 1944, 8:527–568.
7. Cohen S. Purification of a nerve-growth promoting protein from the mouse salivary gland and its neurotoxic antiserum. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1960, 46:302–311.
8. Wlodawer A, Hodgson KO, Shooter EM. Crystallization of nerve growth factor from mouse submaxillary glands. Proc Natl Acad Sci USA 1975,72:777-779.
9. McDonald NQ, Lapatto R, Murray-Rust J, Gunning J, Wlodawer A, Blundell TL. New protein fold revealed by a 2.3-A resolution crystal structure of nerve growth factor. Nature 1991,354:411-414.
10. Levi-Montalcini R, Dal Toso R, della Valle F, Skaper SD, Leon A. Update of the NGF saga. J Neurol Sci. 1995;130:119-127.

Od 12 marca w krakowskiej Fabryce na Zabłociu można oglądać Human Body Exhibition. Wystawie, ukazującej wspaniałą złożoność ludzkiego organizmu na różnych płaszczyznach, szybko przypięto łatkę „kontrowersyjna”. Głosy — zarówno entuzjastyczne, jak i krytyczne — wytworzyły wokół jej otwarcia typową medialną otoczkę. W niektórych kręgach wywołała obrzydzenie, oburzenie, strach. Twierdzono, że szokuje. Że została przygotowana bez poszanowania podstawowych zasad etycznych, ponieważ pochodzące z Chin eksponaty mogły zostać wypreparowane z osób skazanych tam na karę śmierci. Z drugiej strony na wszelkie sposoby reklamowano, zachęcano do zapoznania się z ekspozycją, całe miasto oblepiono plakatami. „To wystawa, która zmieni wasze życie” — deklarowali odważnie, chociaż bez pełnego pokrycia, organizatorzy.

Sam nie mam szczególnie bogatych doświadczeń w badaniu anatomii Homo sapiens. W ramach ćwiczeń z antropologii na studiach biologicznych pół wieku temu kroiliśmy poddane uprzednio konserwacji kończyny, jednak nigdy nie przeprowadziłem ani nie uczestniczyłem w pełnej sekcji zwłok ludzkich (co musi rzecz jasna przejść każdy porządny student medycyny). Prawdę mówiąc jako farmakologowi chyba zawsze było mi pod tym względem bliżej do szczurów.

Odwiedzenie Fabryki uznałem za sprawę ważną. Poza możliwością zobaczenia tego, czego na co dzień nie widuję, była to także okazja do zweryfikowania niektórych, delikatnie mówiąc nieprzychylnych wydarzeniu opinii (z silnym podejrzeniem, że wielu oburzonych komentatorów wystawy nie widziało i tworzy teksty tylko na podstawie własnych wyobrażeń).

Wystawa zrobiła na mnie jak najlepsze wrażenie. Przygotowana z dużą skrupulatnością i rzetelnością, chociaż dla osoby mającej jakie takie pojęcie o anatomii nie wprowadza niczego rewolucyjnego (technika, którą posłużono się przy procesie konserwacji ciał też nie jest najnowsza, została opracowana już w drugiej połowie lat 70.), znakomicie realizuje aspekt dydaktyczny. Nawet dla człowieka takiego jak ja, o którym niektórzy sądzą, że wie wszystko (jak widać błędnie) jest to fascynująca lekcja, nie wspominając o osobach bardzo powierzchownie zapoznanych z anatomią człowieka.

Nie wszystkim jednak idea Human Body Exhibition się spodobała. Najwięcej głosów oburzenia słychać było ze strony konserwatywnej prawicy. To duchowi spadkobiercy tych, którzy żądali kary śmierci dla przeprowadzających sekcje, motywując to faktem, że ciało ludzkie jest świątynią Ducha Świętego, a takiej świątyni profanować nie wolno. Do tej grupy publicystów przynależy na przykład Arkady Saulski, który w tekście „Pornografia śmierci” na portalu wpolityce.pl opiniował:

Wystawa z całą pewnością nie ma służyć edukacji — przecież by badać ludzkie ciało nie potrzeba rzeczywistych ludzkich zwłok. Technika poszła do przodu i w samym Internecie można posiąść niezwykle kompleksową wiedzę na ten temat, również anatomiczną, z wykorzystaniem dokładnych wizualizacji, opisów i grafik.¹

Cały tekst sugeruje, że autor nie zwiedzał wystawy. Po muzeum przemieszcza się w niewielkich grupach, a całość ekspozycji mieści się w kilkunastu salach. W każdej z sal znajduje się kompetentna przewodniczka, nawiązująca dialog ze zwiedzającymi, odpowiadająca na pytania. Jej obecność eliminuje też efekt sensacji — nikt ze zwiedzających, wśród których byliśmy, nie zdradzał objawów podniecenia, natomiast wiele osób zadawało dociekliwe pytania. Odpowiedzi, w świetle mojej wiedzy, były kompetentne i wyczerpujące. Co do pomysłu wykorzystania nowych technik — oczywiście, że możemy zgłębiać najróżniejsze tajemnice nauki z pomocą cyfrowych wizualizacji. Będzie to znacznie bardziej efektywne niż wkuwanie samych pojęć z książki, gdyż mózg ludzki ma tę skłonność, że łatwiej jest mu kodować dane, gdy do suchych faktów zostanie dodana unaoczniające je w jakiś sposób grafika, obraz. Jednak bezpośrednie zetknięcie z eksponatem, zobaczenie go na własne oczy, poczucie rzeczywistości tego, co badamy, a także bezpośredni kontakt z przewodnikiem — da efekt jeszcze lepszy, pozwoli przyswoić więcej informacji. Z tych samych powodów chodzimy do muzeów oglądając oryginały dzieł wielkich mistrzów, a nie poprzestajemy na reprodukcjach.

Ekspozycję krytykowały też inne media; Agnieszka Sabor w katolickim, acz dość liberalnym jak na swoje możliwości „Tygodniku Powszechnym” pisała tak:

Nie oszukujmy się — przedsięwzięcie ma charakter cynicznie komercyjny. I to w najgorszym guście. Jak oceniać fakt, że zwłoki zostają sprowadzone do funkcji cyrkowego gadżetu? Jego promotorzy powołują się na fakt, że w ciągu stuleci ciało było obiektem badań lekarzy, którzy zgłębiali jego tajemnice podczas operacji i autopsji. No tak, ale w Fabryce lekarzy raczej nie spotkamy. Raczej tych, którzy spragnieni są sensacyjnego widoku ludzkiego wnętrza.²

Po pierwsze — to, co oglądałem nie było z pewnością cyrkowym gadżetem. Jeżeli pani Sabor pisała swój tekst po oglądnięciu wystawy, to mamy bardzo różne wrażliwości. Wśród zwiedzających, których zachowanie również nie świadczyło o tym, że traktują  eksponaty jak “gadżety”, również przeważać będą rzeczywiście laicy (bo lekarze anatomię już znają), ale laicy zainteresowani poznaniem świata, a ponadto — jak wspomniałem — po każdej sali z dużym entuzjazmem i zaangażowaniem oprowadzi nas młoda, inteligentna studentka, zazwyczaj po czwartym albo piątym roku medycyny, która wyjaśni co przedstawiają eksponaty i zgłębi niuanse poszczególnych obiektów, utrzymując wciąż żywy kontakt z publiką. A co do osób — jak to ujęła autorka — „spragnionych sensacyjnego widoku” — nie zaobserwowałem ich w Fabryce. Ludzie raczej w skupieniu słuchają, oglądają, czytają opisy, zadają pytania — dociekają wiedzy. Coś z tego w głowach zostaje. Nawet jeżeli niewiele faktów, to przynajmniej świadomość i w miarę realne wyobrażenie o samych sobie. Fakt, że wystawę większość zwiedza przez ponad dwie godziny świadczy dobitnie, że nie o sensację tu chodzi.

Co do ostatniego, najbardziej podbijanego przez przeciwników wystawy argumentu, odwołującego się do kwestii etycznych — niewiadomego pochodzenia ciał i oskarżeń, że zostały one “zabrane wbrew woli”, “wypreparowane z osób skazanych na śmierć przez chiński wymiar sprawiedliwości” albo że “udostępnienie ich przez rodziny było ostatnią deską ratunkową na przeżycie” (lepiej byłoby, żeby nie przeżyli?) — czy autorzy takich stwierdzeń uważają przypisywanie rzekomej winy za w pełni etyczne, jeżeli nie posiadają żadnych na nią dowodów, a swoje słowa opierają jedynie na spekulacjach? Można nie wierzyć w wyjaśnienia przewodników (a pytani są o to dość często), ale swoje oskarżenie trzeba jakoś poprzeć.

Chociaż w krajach Europy stosunek do ludzkiego ciała i zwłok jest inny, bardziej emocjonalny niż na Dalekim Wschodzie, wypadki zapisywania zwłok dla celów dydaktycznych zdarzają się i u nas, chociaż nie są zbyt częste. Przypomnijmy sobie „Istnienie” Marcina Koszałki – wielki film, którego fabuła to właśnie rozważania starego, zbliżającego się do końca życia aktora, który postanowił, że po śmierci jego ciało nie powinno pójść na marne, ale właśnie służyć studentom medycyny do nauki. Ciekawe były zdarzenia towarzyszące realizacji dzieła. Po nagłej śmierci kierownika Katedry Anatomii w Uniwersytecie Jagiellońskim (Kraków był jedynym miastem, w którym w jednej uczelni ponownie zespolono odcięte od siebie przez komunistyczne reformy studia medyczne i ogólnouniwersyteckie), jego następca odmówił reżyserowi kręcenia filmu w pomieszczeniach Zakładu Anatomii, motywując to właśnie względami etycznymi (różni ludzie różnie wyobrażają sobie etykę). Od  katastrofy, jaką byłoby niezaistnienie tego naprawdę znaczącego obrazu, kulturę polską uratowała opinia najwyższego polskiego autorytetu etycznego w zakresie medycyny, nieodżałowanego profesora Kornela Gibińskiego. Kraków nie ustąpił, ale film dokończono na Uniwersytecie Medycznym w Katowicach, a sceny prosektoryjne nakręcono w znacznie racjonalniejszej Pradze.

Aby podsumować: śmierć, niezwykle ważny element naszego życia, przez większą część historii ludzkości był oswajany, i chociaż nie tracił elementu grozy, nie był tematem tabu. Druga połowa XX wieku to okres „zamiatania śmierci pod szafę”. Tendencję tę przewidział juź Aldous Huxley w „Nowym Wspaniałym Świecie”. Ale powoli następuje powrót do korzeni. Tak, jak zachęca się matki do rodzenia w domu i obecności ojców przy porodzie, coraz częściej zachęca się do stawienia śmierci czoła, a zwłaszcza żegnania się z osobami odchodzącymi na zawsze i towarzyszenia im w chwilach przejścia. Zapoznawanie się z funkcjami ciała i racjonalny stosunek do szczątków ludzkich (za mojej młodości w każdym gabinecie przyrodniczym w lepszych szkłach średnich, a nawet podstawowych, był ludzki szkielet, i nikomu to etyki ani moralności nie psuło), co między innymi oferuje Human Body Exhibtion, też wpisuje się w tę próbę oswajania śmierci. Jest to próba ważna, gdyż oswojenie śmierci umożliwia refleksję nad nią, a refleksja nad śmiercią jest równocześnie konieczną refleksją nad życiem i wyborem sposobu na życie.

Human Body Exhibition: 12 III — 3 XI 2013 w Krakowie, 2 V — 13 X 2013 w Gdańsku.

Piśmiennictwo

1. Arkady Saulski: Pornografia śmierci. “Czy te dzieci także, przed śmiercią, podpisały stosowne oświadczenie pozwalające na wykorzystywanie ich ciał?”, 7 maja 2013, wpolityce.pl.
2. Agnieszka Sabor: Barbarzyństwo, “Tygodnik Powszechny” Nr 14 (3326), 7 kwietnia 2013.

Mózg jest złożoną maszyną, w której impulsy elektryczne generowane w komórkach nerwowych — neuronach — są przekazywane na inne neurony przy pomocy sygnałów chemicznych — neurotransmiterów. Neurotransmitery, wyzwalane z neuronów przez impuls nerwowy dochodzą dyfundując do innych neuronów, i jeżeli natrafią tam na odpowiednie miejsca wiążące — receptory — spowodują wyzwolenie nowego impulsu elektrycznego. Tak więc w przekazywaniu sygnałów w mózgu biorą substancje chemiczne i ich receptory. Receptory w zasadzie powinny reagować tylko na swoiste molekuły, ale w otaczającym nas świecie jest wiele substancji na tyle podobnych do neurotransmiterów, że mogą one oszukać receptory i przyłączyć się do nich, powodując albo ich pobudzenie, podobnie jak prawdziwy neurotransmiter, albo blokadę, uniemożliwiając naturalny przepływ sygnałów.

rys. Tomasz Vetulani

Wiele takich substancji chemicznych zdolnych do łączenia się z receptorami zaburza procesy nerwowe w mózgu na tyle, że powoduje to określone objawy psychiczne. Substancje takie nazywamy substancjami psychotropowymi, albo w skrócie psychotropami.

Psychotropami jest bardzo wiele substancji, niektóre z nich praktycznie nie powodują żadnych objawów szkodliwych, a ich pobieranie może przynosić przyjemność. Takim psychotropem będzie na przykład zawarta w kawie czy herbacie kofeina. Są substancje powodujące objawy niemiłe, nie tylko psychotropowe (niepokój splątanie) ale i obwodowe, mogące wywołać nawet śmiertelne zatrucie. Taką substancją jest na przykład atropina, obecna w wielu roślinach trujących (pokrzyk wilcza jagoda, czy lulek czarny, którego wyciągiem otruł Klaudiusz starego króla Hamleta) czy cykutotoksyna, obecna w szaleju jadowitym (wyciąg z cykuty posłużył do wykonania wyroku śmierci na Sokratesa).

Niektóre z substancji psychotropowych po zażyciu powodują intensywne uczucie przyjemności, co z kolei skłania użytkowników do coraz częstszego ich stosowania. Ostatecznie może skutkować to pojawieniem się uzależnienia, czyli stanu, w którym w niekontrolowany sposób poszukuje się i używa tej substancji, zdobywanie jej traktując jako główny cel życia, mimo ewidentnych szkód, jakie stosowanie jej przynosi. W tworzenie przyjemności zaangażowane są zarówno części mózgu odpowiedzialne za zachowania racjonalne (kora przedczołowa), jak i emocjonalne (układ mezolimbiczny, w skład którego wchodzi jądro półleżące, brzuszny obszar nakrywki i jądro łukowate)¹.

Substancje uzależniające nazywamy popularnie narkotykami, chociaż nie jest to nazwa szczęśliwa z dwóch względów. Po pierwsze — odnosi się do substancji używanych do narkozy chirurgicznej (dawniej chloroform, obecnie halotan to narkotyki wziewne), po drugie — ma bardzo pejoratywny i stygmatyzujący charakter. Dlatego, z nadzieją, że kiedyś przyjmie się powszechnie, coraz częściej stosuję termin ADDYKTOGENY (substancje powodujące uzależnienie), który — w przeciwieństwie do narkotyku — nie jest nacechowany negatywnie.

Alkohol, podobnie jak inne addyktogeny, u niektórych osób po wielokrotnym dobrowolnym stosowaniu powoduje uzależnienie. Z epidemiologicznego punktu widzenia siła działania uzależniającego alkoholu jest umiarkowana — spośród tych, którzy się z nim zetknęli uzależnia się około 15%. Jest to mniej, niż w przypadku kokainy (17%), heroiny (23%) czy nikotyny (32%)². Jednak alkohol wyróżnia się wśród innych addyktogenów tym, że jest powszechnie akceptowany w kulturze Zachodu (a także Rosji i wielu niemuzułmańskich społeczeństw Dalekiego Wschodu), jego sprzedaż i zakup są w naszej cywilizacji legalne (dla osób „pełnoletnich”), a stąd jest bardzo powszechnie dostępny, używany, i akceptowany w życiu towarzyskim, społecznym i obrządkach religijnych. W wyniku tego uzależnienie od alkoholu jest jednym z najpopularniejszych uzależnień od substancji w świecie zachodnim³.

Geografia picia

Używanie alkoholu jest bardzo zróżnicowane geograficznie, wahając się od poziomu prawie zerowego (poniżej 200 ml na osobę na rok w afrykańskich, bliskowschodnich i oceanicznych krajach Islamu) do ponad 15 litrów na osobę na rok (Federacja Rosyjska i państw Unii Europejskiej, zwłaszcza obszaru wschodniego). W Australii i Ameryce Północnej oraz części Ameryki Łacińskiej pija się 5 — 10 litrów na głowę rocznie. Niezależnie od różnic regionalnych, wydaje się, że globalne spożycie alkoholu ma tendencję wzrostową⁴.

Proporcjonalnie do stopnia spożycia, alkohol obniża zdrowotność społeczeństw, która mierzona jest wskaźnikiem DALY (disability adjusted life-years) — lata wyrwane z życia w wyniku niesprawności wywołanej nadużywaniem alkoholu w przeliczeniu na 100 000 mieszkańców. Tu warto zauważyć, że rozmiar strat nie pokrywa się dokładnie z rozmiarem konsumpcji. Największe szkody alkohol wywołuje w Argentynie i Chile, szkody w USA i Brazylii są podobne jak w znacznie intensywniej pijącej Rosji, a w Unii Europejskiej są stosunkowo niskie. Wiąże się to z tym, że na szkodliwość alkoholu wpływa nie tylko ilość, ale i styl jego picia⁴.

Jednostki picia

W badaniach nad alkoholizmem używa się jednostek picia (BU — beverage units) często określanych jako drinki. Warto zauważyć, że miary i normy amerykańskie i polskie są różne. W standardach amerykańskich jeden drink zawiera ok. 14 g etanolu, co odpowiada ok. 150 ml wina (zawartość alkoholu 10%), 350 ml piwa (4%), lub 35 ml wódki lub innego mocnego alkoholu (40%). W Polsce standardowy drink zawiera 10 g czystego alkoholu, i odpowiada temu 100 ml wina (10%) lub 200 ml piwa (5%) lub 25 g wódki (40% alkoholu). To, że polski drink jest o prawie jedną trzecią mniejszy niż amerykański nie jest może aż tak nonsensowne, jak się wydaje, ponieważ polska „norma trzeźwości” — poziom alkoholu we krwi, powyżej którego prowadzenie samochodu staje się wykroczeniem jest o 75% niższa niż amerykańska (0,2‰ w porównaniu z 0,8‰)³.

Spożywanie alkoholu powoduje w krótkim czasie pojawienie się etanolu we krwi. Jego poziom we krwi w Europie wyraża się w promilach. W zależności od płci i wagi (a w zasadzie od objętości wody w ciele) po jednym drinku (amerykańskim) po godzinie poziom etanolu w krwi zdrowej osoby wynosi przykładowo u szczupłego mężczyzny (68 kg) — 0,25‰, u tęgiego (91 kg) — 0,19‰, a u szczupłej kobiety (45 kg) — 0,45‰. Wynika stąd, że tęgi mężczyzna w godzinę po wypiciu piwa Pilsner Urquell (4,4%) może już siąść za kierownicą, ale jego żona jeszcze długo będzie mogła go tylko pilotować³. Nawiasem mówiąc, piwo piwu nierówne, i to bardzo. Amerykańskie piwa mają 2-4‰ (według dawnych praw Teksasu napój zawierający powyżej 4% alkoholu nie był już piwem (beer) i musiał być oznaczony jako „ale” albo „malt liquor”). Popularne w Polsce piwa zagraniczne są lekkie (Pilsner Urquell 4,4%, Peroni 5,1%), nasze rodzime są wyraźnie bogatsze (Tyskie Gronie 5,6%, Żywiec 5,6%, Dębowe Mocne 7%, Warka Strong 7,8%).

Szybkość spalania alkoholu w ustroju jest stała i powoduje spadek jego poziomu we krwi w tempie 0,2 ‰/h. Nie należy jednak na tej podstawie obliczać czasu, po którym możemy spokojnie prowadzić samochód. Jak zauważa cytowany już Carlton Erickson, na ostateczną wartość stężenia alkoholu we krwi i obserwowany poziom „upojenia” będą miały decydujący wpływ takie czynniki jak: waga ciała, płeć, cechy genetyczne, historia picia, ilość pokarmu w żołądku, szybkość picia, zażywanie innych leków lub narkotyków zmieniających metabolizm alkoholu, a także ogólny stan zdrowia danej osoby.

Typy picia

W zależności od ilości i częstotliwości picia alkoholu możemy mówić o różnych typach picia. Ogólnie można je podzielić na:

• picie towarzyskie, okazjonalne, które ma duże znaczenie socjalne i może być korzystnym społecznie typem zachowania, nieprzynoszącym szkody użytkownikowi alkoholu;
• picie problemowe, wiążące się z nadużywaniem alkoholu lub uzależnieniem od niego, które staje się nieszczęściem dla osoby pijącej i dla jej otoczenia⁵.

Ilość spożywanego alkoholu zmienia się wraz z wiekiem. Dane z USA z początku stulecia wskazują, że 18% populacji w wieku 14-15 lat, 31% populacji w wieku 16-17 i 50% populacji w wieku 18-20 lat piło alkohol w ciągu ostatniego miesiąca przed badaniem, a pamiętać należy, że obowiązuje tam surowo egzekwowany zakaz picia alkoholu przez osoby poniżej 21 roku życia.

Alkohol można pić w różny sposób. Najpopularniejsze jest picie towarzyskie (social use). Jest to picie okazjonalne, często rzadziej niż raz na tydzień, zazwyczaj w granicach 1-2 drinków, w gronie przyjaciół. Takie picie jest nieszkodliwe, a nawet, zwłaszcza u osób starszych — zdrowotnie korzystne. Oczywiście „niewinność” takiego picia znika, kiedy mając we krwi jeszcze zbyt wysoki poziom alkoholu (w Polsce 0,2‰) wsiądziemy za kierownicę.

Nieco ryzykowniejszym poziomem picia jest picie umiarkowane (moderate use). Jest to picie kilka razy w tygodniu, w ilościach 1-2 drinki dziennie. Ma pewne korzyści społeczne — podtrzymywanie więzów towarzyskich, a na dodatek ma korzystny wpływ na funkcje naczyniowo-sercowe oraz prawdopodobne wywiera działanie ochronne przed cukrzycą typu II i udarem niedokrwiennym.

Niewątpliwie niekorzystnym typem picia jest picie intensywne (heavy drinking). Oznacza ono w zasadzie kilka drinków dziennie, ale może sięgać kilkunastu. Z reguły picie takie prowadzi do przejściowego zaburzenia funkcji motorycznych i poznawczych.

Jeżeli picie takie przekracza te normy, oznacza to, że trzeba je zakwalifikować jako picie problemowe (problem drinking). Jest ono definiowane jako„jakakolwiek konsumpcja alkoholu, która prowadzi do istotnego ryzyka uszkodzenia fizycznego, problemów psychologicznych, wypadków, kłopotów z prawem lub innych problemów społecznych”.

Bardziej ogólna klasyfikacja wyróżnia nieszkodliwe oraz niezdrowe używanie (unhealthy use) alkoholu. W tym pojęciu mieści się część poprzednich kategorii. Obejmuje ono wiele rozmaitych stylów picia, związanych z różnymi stopniami ryzyka zdrowotnego, w wyniku czego część tak pijących osób musi korzystać z pomocy medycznej. W przeciętnej populacji pacjentów odwiedzających lekarza pierwszego kontaktu, w sposób niezdrowy pije 7-20% populacji. Wśród pacjentów trafiających na oddziały ratunkowe ten procent jest wyższy, w granicach 30-40%. Najwięcej pacjentów pijących w sposób niezdrowy spotyka się na oddziałach urazowych (50%)³. Badania amerykańskie nad piciem wśród młodzieży w latach 1991-1992 i w dziesięć lat później wykazały, że — w odróżnieniu od używania nikotyny — spożywanie alkoholu w sposób szkodliwy wzrosło w tym okresie z 4,67 do 6,93% populacji, głównie w wyniku większego picia osób po trzydziestce, ale towarzyszył temu spadek odsetka osób uzależnionych z 6,33 do 5,42%⁶.

Intensywność używania alkoholu w populacji zmienia się z wiekiem: dane z USA mówią, że szczyt osiąga do wieku 21-24 lat (ponad 65% badanych ma kontakt z alkoholem, a około 15% regularnie się upija), po czym poziom picia spada, ale powoli, i dopiero znaczące zmniejszenie obserwujemy w okolicach 65 roku życia⁷.

Badania epidemiologiczne wskazują, że alkoholizm ma silne podłoże dziedziczne, którego udział szacowany jest na 50-65%⁸. Oczywiście ważne są też wpływy środowiskowe, i przy alkoholizmie rodzinnym trudno odróżnić, co stanowi składnik genetyczny, a co składnik środowiskowy. Niektóre prace poświęcone temu problemowi ignorowały fakt, że ojcem dziecka w rodzinie alkoholowej nie zawsze musi być mąż czy oficjalny partner matki dziecka, i badania tego rodzaju bez sprawdzania ojcostwa badaniem DNA nie mają wielkiej wartości. Nie ulega jednak wątpliwości, że czynnik genetyczny jest bardzo istotny i z alkoholizmem związane jest występowanie określonych polimorfizmów (wariantów genetycznych) w niektórych genach, np. w genach kodujących podjednostkę gamma-3 receptora GABAA, neuropeptyd Y (zamiana Leu7Pro), transporter serotoniny, receptor opioidowy mi-1 (A118G), oraz receptor dopaminowy D4 (liczba powtórzeń tandemowych).

Biologiczne skutki spożywania alkoholu

W działanie alkoholu zaangażowane są liczne układy neurotransmiterów i ich receptory. Należy tu wymienić:

• podstawowy układ hamujący mózgu — układ GABA-ergiczny (którego neurotransmiterem jest kwas gamma-aminomasłowy GABA), działający przez receptory GABAA i GABAB, z których ten pierwszy, działający jako kanał chlorkowy, jest silnie aktywowany przez alkohol;

• podstawowy układ pobudzający mózgu — układ glutaminianergiczny, którego neuromediatorem jest glutaminian, a szczególnie ważnym w wywołaniu pobudzenia neuronu receptor NMDA, będący kanałem wapniowym i sodowym, jest hamowany przez alkohol;

• układy dopaminergiczny, serotoninergiczny, i opioidowy, zaangażowane w nagradzające i uzależniające działanie alkoholu;

• oraz neuroprzekaźniki zaangażowane w reakcje stresowe — kortykoliberynę (CRF) i neuropeptyd Y (NPY).

Efekty biologiczne alkoholu zależą od stężenia w tkankach zarówno samej substancji, jak i jej metabolitu, aldehydu octowego, będącego związkiem znacznie bardziej toksycznym od substancji macierzystej. Stężenia etanolu i aldehydu zależą od szybkości ich metabolizmu przez dehydrogenazy w wątrobie. Alkohol, będący względnie nietoksycznym środkiem psychotropowym, jest metabolizowany przez dehydrogenazę etanolu. W wyniku utlenienia tworzy się zeń aldehyd octowy, będący bardzo silną trucizną, powodującą dolegliwe objawy (znane pod nazwą kaca). Aldehyd octowy jest dalej utleniany przez dehydrogenazę aldehydu octowego, w wyniku czego powstaje kwas octowy, będący naturalnym elementem wielu procesów metabolicznych.

Alkohol działa hamująco na układ nerwowy, ale w odróżnieniu od innych substancji psychotropowych nie posiada swoistych punktów uchwytu. Działanie hamujące wynika stąd, że pobudza on receptory GABAA i hamuje receptory NMDA. W pierwszym rzędzie alkohol wywiera swoje działanie hamujące na korę mózgową, która pełni ogólne funkcje hamujące zachowanie. Hamując układy hamulcowe w mózgu, alkohol może wywoływać nawet bardzo silne pobudzenia. Tak więc zahamowanie aktywności kory mózgowej przez alkohol swoiście wyzwala agresywność. Już umiarkowane ilości alkoholu (ok. pół litra wina) wystarczą do silnego zahamowania kontrolującej agresywność aktywności kory mózgowej. W wyniku tej własności alkohol jest główną przyczyną przemocy w domu, a także na imprezach zbiorowych.

Oczywiście hamujące działanie alkoholu na korę mózgową ma również inne konsekwencje, przede wszystkim poważne uszkodzenie sprawności myślenia i spowolnienie czasu reakcji. W rezultacie pod wpływem alkoholu wykonywanie wszelkich czynności, w których zmniejszenie sprawności może doprowadzić do poważnych konsekwencji (prowadzenie pojazdów mechanicznych, operacja sprzętem ciężkim, zabiegi terapeutyczne, zwłaszcza chirurgiczne) jest wysoce ryzykowne i zazwyczaj zakazane prawnie.

Skutki przewlekłego picia

Przewlekłe stosowanie dużych ilości alkoholu prowadzi do reakcji adaptacyjnych — organizm uczy się funkcjonować w warunkach, w których niektóre mechanizmy regulacyjne są stale hamowane albo nasilane.

Przede wszystkim organizm uruchamia mechanizmy zmierzające do szybkiego usuwania alkoholu z tkanek. U osób dużo pijących następuje zwiększenie aktywności dehydrogenaz wątrobowych i szybsze obniżanie się poziomu alkoholu w ustroju. Stąd zdrowi pijacy upijają się wolniej od abstynentów, a u nowicjuszy usiłujących utrzymać tempo picia na równi ze starszymi kolegami szybciej pojawiają się objawy upojenia. Ta „mocna głowa” nadużywających alkohol w miarę dalszego intensywnego picia dramatycznie słabnie, gdyż po zniszczeniu wątroby znikają zawarte w niej dehydrogenazy i tolerancja na alkohol silnie spada.

Inną konsekwencją adaptacji do alkoholu jest występowanie bardzo silnych objawów abstynencji po nagłym zaprzestaniu podawania alkoholu. Mogą one przyjąć postać groźnego dla życia delirium tremens („biała gorączka”). Objawia się ona halucynacjami, lękiem, podnieceniem, agresją, podniesieniem temperatury ciała, a u jednej czwartej chorych — napadami drgawek. Dzieje się tak, ponieważ alkohol nasila aktywność układu GABA-ergicznego, głównego układu hamującego, a organizm adaptując się do tego zmniejsza gęstość receptorów GABA, aby osłabić to hamowanie i funkcjonować normalnie. Alkohol hamuje również funkcje głównego układu pobudzającego, układu glutaminianergicznego, działającego głównie przez pobudzanie receptorów NMDA. Organizm adaptując się do tego hamowania zwiększa liczbę receptorów NMDA⁹. U osób, których organizm jest przyzwyczajony do stałej obecności alkoholu następuje zaburzenie regulacji funkcji hamujących, a nagłe zniknięcie alkoholu z mózgu powoduje nieoczekiwany wzrost pobudzenia, którego skutkiem jest biała gorączka. Delirium tremens leczymy głównie podając benzodiazepiny — leki zmagające hamujące działanie GABA. Brak terapii może grozić śmiercią.

Negatywne stany emocjonalne występujące w zespole abstynencji są regulowane przez peptydy prostresowe (CRF) i antystresowe (NPY), działające w centralnym jądrze migdałowatym¹⁰.

Uzależnienie

Poważnym niebezpieczeństwem używania alkoholu jest możliwość wytworzenia się uzależnienia: stanu, w którym rozwija się tak silna potrzeba pobierania alkoholu, że działania poszukiwawcze, zmierzające do zdobycia alkoholu, blokują wszelkie inne typy zachowania. U człowieka wyraża się to między innymi przyjmowaniem alkoholu mimo pełnej świadomości, że wywiera on — przy stosowanym sposobie pobierania — działanie szkodliwe, i mimo tego, że w momentach trzeźwości mamy silne postanowienie, aby ponownie alkoholu nie używać. Oznacza też, że jesteśmy gotowi na popełnienie wielu czynów, których nigdy nie dokonalibyśmy, gdyby nie przymus picia (i zdobycia środków na podtrzymanie nałogu). Takie przepotężne pożądanie alkoholu, któremu nie sposób się przeciwstawić, jest w języku angielskim określane jako craving. Nie istnieje chyba dobry uznany polski odpowiednik tego słowa. Może najlepszy termin zaproponowała w prywatnej rozmowie pani profesor Irena Nalepa, używając witkacowskiego neologizmu „chcica”.

Chcica może wynikać z kilku powodów o różnych podstawach neurochemicznych¹¹. U niektórych osób pożądanie alkoholu może wynikać z pożądania nagrody, przyjemności. Chcica taka wynika ze zmian w układzie opioidowym i dopaminowym, w wyniku których osłabia się działanie nagradzające alkoholu. Ta sytuacja prowadzi do negatywnego afektu związanego z abstynencją, lecz w tym samym czasie wzrasta wrażliwość neuronów dopaminowych na działanie alkoholu. Spożywanie alkoholu w tym stanie poprawia nastrój i jest czynnikiem silnie nagradzającym. To działanie jest związane z pobudzeniem receptorów opioidowych, których blokada będzie redukować chcicę.

Drugi rodzaj chcicy to chęć wyzwolehnia się ze stresu i niepokoju. Stres towarzyszący abstynencji może wynikać z adaptacji układu kortykoliberyny (CRF) wywołaneej przez przewlekłe podawanie alkoholu. Alkoholu pożądamy dlatego, że znosi on lęk i niepokój, działając zwłaszcza na układ dopaminergiczny w obszarze jąder migdałowatych. Stąd stres, a także bodźce przypominające o alkoholu, czy wreszcie podanie alkoholu powoduje nawrót picia. W procesie tym istotną rolę odgrywają zmiany w układzie glutaminianergicznym, prowadzące do powstania śladów pamięciowych związanych z sygnałami zwiastującymi osiągalność alkoholu. Blokada receptora NMDA może być pomocna w zaburzeniu tej pamięci i osłabieniu chcicy.

Trzeci rodzaj chcicy to chcica obsesyjna — utrata kontroli nad wspominaniem o konsumpcji alkoholu, wchodzącym w normalny tok myślenia. Sugerowano, że jest to związane z deficytami układu serotoninowego¹², chociaż może też być wynikiem utrzymujących się zmian plastycznych obwodów glutaminianergicznych w układzie limbicznym i motorycznym¹³.

Uzależnienia od alkoholu nie można traktować jako słabości charakteru, którą można przezwyciężyć i którą należy karać. Uzależnienie jest chroniczną, nawracająca chorobą, która podobnie jak inne choroby tego rodzaju — cukrzyca czy nadciśnienie — wymaga farmakoterapii, bez której ok. 70% pacjentów powraca do picia w ciągu roku. Z punktu widzenia neurobiologa jest to schorzenie układu nagrody.

Układ nagrody stanowi kilka struktur mózgowych, wśród których zasadniczą rolę odgrywa obszar brzuszny nakrywki śródmózgowia oraz jądro półleżące przegrody. Kluczowym neuroprzekaźnikiem układu nagrody jest dopamina, a kluczowym szlakiem — wypustki neuronów dopaminergicznych (zlokalizowanych w śródmózgowiu, w brzusznym obszarze nakrywki), biegnące do jądra półleżącego przegrody. Uwalnianie się tam dopaminy daje poczucie przyjemności i rozkoszy.

Neurochemiczne efekty alkoholu są wieloaspektowe, gdyż działa on na różne układy neuroprzekaźnikowe, zaangażowane w kontrolę układu nagrody. Alkohol powoduje uwalnianie peptydów opioidowych z zakończeń neuronów beta-endorfinergicznych wychodzących z jądra łukowatego, hamujących neurony gabergiczne, kontrolujące neurony dopaminowe w obszarze brzusznym nakrywki. Ułatwia to aktywację neuronów dopaminowych i w konsekwencji uwalnianie dopaminy w jądrze półleżącym. Inne szlaki neuronalne zaangażowane w efekty nagradzające alkoholu i innych substancji uzależniających są tworzone przez neurony cholinergiczne, wychodzące z tylnych części jądra mostowokonarowego nakrywki (PPTg) i jądra bocznogrzbietowego nakrywki (LDTg). Te neurony cholinergiczne mogą stymulować neurony dopaminowe obszaru brzusznego nakrywki. Projekcje neuronów dopaminowych obszaru brzusznego nakrywki do jądra półleżącego nakrywki — podstawowy cel ataku substancji uzależniających (także alkoholu) — są modulowane przez liczne receptory hamujące (GABA, opioidowe mi) i pobudzające (cholinergiczne nikotynowe, glutaminianowe), oraz przez receptory kanabinoidowe CB-1, modulujące aktywność neuronów glutaminianergicznych, wychodzących z licznych, ważnych dla funkcji poznawczych i emocjonalnych części mózgu (kora przedczołowa, hipokamp, zespół jąder migdałowatych) i kończących się zakończeniami pobudzającymi na neuronach dopaminowych obszaru brzusznego nakrywki. Te szlaki glutaminianergiczne działają przez pobudzające receptory AMPA, kainianowe i NMDA. Regulacja uwalniania dopaminy jest jeszcze bardziej skomplikowana przez działania receptorów serotoninowych 5HT-3, receptorów glicynowych, oreksynowych oraz receptorów CRF, ważnego czynnika regulacji stresu. (Ryc. 1)

Ryc. 1. Neuroprzekaźniki zaangażowane w kontrolę układu nagrody. Zakończenia cholinergiczne, pochodzące z tylnej części konarowomostowego i bocznogrzbietowego jądra nakrywki (PPTg i LDTg) mogą pobudzać neurony dopaminowe pola nakrywki brzusznej (VTA). Neurony te wysyłają wypustki do jądra póleżącego (nACC) oraz kory: krytycznych punktów uchwytu dla nagradzających efektów addyktogenów; a są modulowane przez wiele neurotransmiterów hamujących (GABA, opioidy) i pobudzających (acetylocholinę [receptory nikotynowe] glutaminian [receptory NMDA, AMPA i kainianowe] i kannabinoidy [receptor CB-1]). Uwalnianie dopaminy z nACC jest modulowane również przez receptory serotoninowe 5HT3¹⁴.

Ten wielki galimatias stwarza szanse na neurochemiczne blokowanie pewnych elementów układu nagrody, co mogłoby doprowadzić do osłabienia uzależnienia.

Farmakoterapia alkoholizmu

Najskuteczniejsze z leków wprowadzanych do terapii alkoholizmu działają na układy neuroprzekaźnikowe regulujące aktywność dopaminowych szlaków kortykomezolimbicznych — wychodzących z obszaru brzusznego nakrywki i dających projekcje do układu limbicznego, głównie do jądra półleżącego przegrody, oraz do czołowej kory mózgowej. Spośród nich największe nadzieje budzą leki regulujące układ opioidowy, glutaminianergiczny i serotoninowy.

Obecnie uznanymi i aprobowanymi przez FDA (amerykański odpowiednik polskiego Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych) lekami w terapii alkoholizmu są trzy preparaty: disulfiram, akamprozat i naltrekson. Działają one różnymi mechanizmami i często wpływają na określone aspekty uzależnienia od alkoholu. Do leków tych dołączył ostatnio nalmefen, o mechanizmie działania podobnym do naltreksonu.

Disulfiram (Esperal, Antabuse) jest środkiem awersyjnym, odstraszającym. Hamuje dehydrogenazę aldehydową, powodując nagromadzanie się w tkankach aldehydu octowego, który, jak mówiliśmy, jest trucizną powodującą bardzo nieprzyjemne objawy. Blokując dehydrogenazę aldehydu octowego disulfiram zwiększa jego stężenie w krwi po spożyciu alkoholu i powoduje ciężkie, bardzo niemiłe objawy zatrucia (rwący ból głowy, nudności)¹⁵. Uzależniony może ich uniknąć powstrzymując się od picia, a więc podawanie disulfiramu wymusza abstynencję. Disulfiram podaje się doustnie w dawkach począwszy od 500 mg dziennie i powoli zmniejszanych do 100 mg. Pacjenci jednak, zwłaszcza zmuszeni do leczenia odwykowego nakazem sądowym, często nie stosowali się do zaleceń i nie brali leku. Aby zapewnić „współpracę” pacjenta, disulfiram podawano więc w postaci wszywanych pod skórę tabletek zawierających 100 mg powoli uwalniającej się substancji czynnej. Ten sposób podawania disulfiramu był często krytykowany jako nieetyczny. W wyniku dyskusji produkowany w tej postaci Disulfiram WZF (Warszawskie Zakłady Farmaceutyczne) został w roku 2008 wycofany, ale po dwóch latach wznowiono jego produkcję.

Psychologia działania disulfiramu kryła w sobie tajemnicę — ostatnie badania wykazały, że to nie objawy awersyjne, ale chęć zerwania z nałogiem gwarantuje skuteczność terapii. U pacjentów zmotywowanych niedziałająca dawka disulfiramu (1 mg) daje efekty nawet nieco lepsze (49%) niż dawka działająca (100 mg) (38% pacjentów utrzymujacych abstynencję przez rok), a efekt placebo w tej grupie wynosił aż 43%. Natomiast u pacjentów bez chęci zerwania z nałogiem 100 mg/kg disulfiramu spowodowało utrzymanie abstynencji przez rok tylko przez 10% pacjentów, a efekt placebo wyniósł tylko 5%¹⁷. Wynik ten wskazuje na ogromne znaczenie motywacji i psychoterapii, która jest niezbędnym dodatkiem farmakoterapii alkoholizmu.

Akamprozat (Campral) jest lekiem europejskim, wyprodukowanym w 1982 przez Laboratoires Meram i dopuszczonym na rynek w Europie w roku 1989. Jest lekiem hamującym układ glutaminianergiczny, ale poglądy na szczegółowy sposób jego działania się zmieniały. Obecnie uważa się, że główny mechanizm działania akamrpozatu to modulacja metabotropowego receptora glutaminiany mGluR5¹⁶. Farmaceutyk osłabia zatem przekaźnictwo pobudzające w układzie nerwowym. Dawniej uważano, że poza tym moduluje receptory GABA, ale nowsze badania tego nie potwierdziły. Blokowanie transmisji glutaminianergicznej przez akamprozat jest istotne dla jego działania terapeutycznego w alkoholizmie, gdyż glutaminian jest uwalniany w dużych ilościach w okresie odstawienia i jest odpowiedzialny za nawrót. Jak wspomniano, zmniejszenie uwalniania glutaminianu zmniejsza pożądanie alkoholu.

Akamprozat ułatwia utrzymanie abstynencji u uzależnionych. Po 48 tygodniach stosowania tego leku 44,8% pacjentów utrzymuje abstynencję, podczas gdy w grupie kontrolnej czyni to tylko 25,3%. Efekt ten nie znika natychmiast po odstawieniu leku – po następnym pół roku, już bez akamprozatu, abstynencję utrzymało wciąż 39.9% pacjentów wcześniej nim leczonych, w porównaniu z 17.3% z grupy kontrolnej. Skuteczność akamprozatu w utrzymywaniu abstynencji przez alkoholików potwierdziła metaanaliza wyników 17 niezależnych badań¹⁸. Akamprozat długo czekał na dopuszczenie na rynek amerykański, uzyskał akceptację FDA dopiero w roku 2005. Przeprowadzone wkrótce potem badania w Stanach Zjednoczonych sugerują, że wydaje się on działać wyłącznie w Europie, zaś w USA nie potwierdzono jego skuteczności¹⁹.

Naltrekson (ReVia, Adepend), antagonista receptora opioidowego mi, jest, w odróżnieniu od akamprozatu, produktem amerykańskim, zsyntetyzowanym w roku 1963 w Endo Laboratories. Początkowo nie wydawał się związkiem o dużej wartości rynkowej, ale w wyniku kampanii przeciwnarkotykowej prezydenta Nixona i uchwalonego w 1972 roku Drug Abuse Office and Treatment Act, ktory postulował wzmożenie wysiłków w celu „otrzymania długo działających, nieuzależniających, blokujących i antagonistycznych leków i substancji do zwalczania uzależnienia od heroiny”, badania nad nim, prowadzone w firmie DuPont, która nabyła Endo, uzyskały rządowe wsparcie finansowe i były pokrywane z funduszów NIDA (National Institute for Drug Abuse).

Jako lek do leczenia uzależnienia od heroiny naltrekson okazał się środkiem o raczej niewielkim znaczeniu, chociaż jako jego pozytywną cechę uważano, że nie wywoływał on nawet śladów uzależnienia. W odróżnieniu od metadonu nie zmniejszał on jednak chęci zażywania heroiny, a tylko powodował, że heroina po podaniu nie wykazywała żadnego działania, tak psychotropowego, jak i obwodowego.

Jako lek pomocny w leczeniu uzależnienia od alkoholu naltrekson został odkryty w wyniku badań magistra (graduate student) Josepha Volpicelliego, początkowo prowadzonych na szczurach²⁰. Od roku 1985, wraz ze swoim profesorem Charlesem O’Brienem, Voilpicelli rozpoczął badania na ochotnikach. Kiedy wyniki badań prowadzone na Uniwersytecie Pensylwanii, a potem na Yale zostały opublikowane²¹ koncern DuPont ponownie się obudził. zwłaszcza że NIDA znów przyznał fundusze na badania kliniczne. Wyniki nie były szczególnie zachecające ze względu na trudności, zwłaszcza dotyczące rekrutacji ochotników (w latach 80. w USA nie wierzono, aby lekami można było leczyć alkoholizm), ale w końcu w 1995 roku naltrekson pod nazwą Re-Via został wprowadzony jako lek w alkoholizmie.

Mechanizm działania naltreksonu wiąże się z jego działaniem blokującym receptory opioidowe mi, co porwadzi do zahamowania uwalniania dopaminy.

Ryc. 2. Mechanizm działania naltreksonu. Nasilenie aktywności dopaminy wynika z uwalniania beta-endorfin, które stymulują podniesienia dopaminy bezpośrednio (w j. półleżącym) lub pośrednio (w obszarze nakrywki, przez hamowanie neuronów GABA), co zmniejsza naturalną blokadę neuronów dopaminowych. Naltrekson znosi oba efekty.

Przypomnijmy, że neurony dopaminowe, umieszczone w obszarze brzusznym nakrywki, po pobudzeniu powodują uwalnianie dopaminy w jądrze półleżącym przegrody, przez co aktywują układ nagrody i powodują uczucie przyjemności. Aby układ nagrody nie mógł być pobudzany zbyt łatwo, jest on kontrolowany przez neurony gabergiczne, które hamują neurony dopaminowe. Ponieważ w układzie nerwowym obowiązuje zasada wielostopniowej kontroli, wspomniane neurony gabergiczne są hamowane przez neurony beta-endorfinowe z jądra łukowatego: neurony te po pobudzeniu uwalniają endorfiny, które działając na receptory opioidowe mi zlokalizowane na receptorach gabergicznych powodują ich zahamowanie, a więc zmniejszenie siły hamowania przez nie układu nagrody. Alkohol, jak wspomniano, powoduje uwolnienie endorfiny w obszarze brzusznym nakrywki, a więc zahamowanie neuronów gabergicznych, odhamowanie neuronów dopaminowych i pobudzenie układu nagrody. Dodatkowo alkohol powoduje też uwolnienie dopaminy bezpośrednio w jądrze półleżącym. Kiedy alkoholik spożyje alkohol, w wyniku tego złożonego procesu podnosi się poziom dopaminy w jego jądrze półleżącym. To właśnie powoduje silne uczucie przyjemności. Ta przyjemność powoduje, że dążymy do powtarzania pobierania alkoholu, a to u części osób powoduje uzależnienie. Podanie naltreksonu blokuje receptory mi. Endorfiny, nawet jeżeli alkohol spowoduje ich uwolnienie, nie mogą działać na receptory gabergiczne, które zachowują swój potencjał hamujący i nie pozwalają na odczuwanie przyjemności z konsumpcji alkoholu. Blokowane są też efekty beta-endorfiny bezpośrednio w jądrze półleżącym. Po zażyciu naltreksonu przyjemność z konsumpcji alkoholu znika. Dość szybko uczymy się, że w tych warunkach picie nie sprawia już przyjemności i nasza chętka do picia maleje.

Naltrekson, zwłaszcza w formie o przedłużonym działaniu, jest niewątpliwie lekiem bardzo wspomagającym leczenie uzależnienia od alkoholu. Jego stosowanie zmniejsza liczbę dni intensywnego picia (przez co rozumiemy dzień, w którym mężczyzna konsumuje ponad 5, a kobieta — ponad cztery standardowe jednostki alkoholu).

Wyniki badań nad naltreksonem w alkoholizmie podsumowało najpoważniejsze, wyjątkowo krytyczne źródło wiedzy o lekach — Baza Cochrane’a. Meta-analiza oparta na 50 badaniach zawierających grupę kontrolną i obejmujących 7793 pacjentów wykazała, że naltrekson zmniejszył do 83% ryzyko intensywnego picia w porównaniu z grupami otrzymującymi placebo i o 4% zmniejszył liczbę dni intensywnego picia. Badacze podkreślają, że nie zauważono równicy w wynikach zależnej od tego, czy badania były sponsorowane przez przemysł farmaceutyczny, czy prowadzone przez instytucje non-profit. Autorzy analizy konkludują, że „Naltrekson wydaje się być skuteczną i bezpieczną strategią w leczeniu alkoholizmu. Nawet jeżeli wielkość efektu leczenia może wydawać się umiarkowana pod względem rozmiaru, należy to ocenić pamiętając o nawrotowej naturze alkoholizmu i ograniczoności obecnie dostępnych opcji terapeutycznych”²². Ciekawym wydaje się fakt, że skuteczność naltreksonu zależy od naszych predyspozycji genetycznych: wykazano, że osoby uzależnione posiadające polimorfizm genu kodującego receptor opioidowy mi polegający na wymianie adeniny z guaniną w pozycji 118 (A118G) mają znacznie lepsze wyniki po leczeniu naltreksonem²³.

Tak więc o ile naltrekson nie okazał się skuteczny w podtrzymaniu abstynencji od heroiny i innych opioidów, to wykazuje skuteczność w utrzymaniu abstynencji przez alkoholików²⁴.

Jednakże, zwłaszcza w USA, naltrekson przyjmował się powoli i niechętnie. Jak na swojej stronie sieciowej zauważa Amerykańska Rada do Spraw Alkoholizmu (American Council on Alcoholism website, 2005) jest to skutkiem oporu wielu terapeutów, często zresztą rekrutujących się z osób, które same wyzwoliły się z nałogu po wielu trudnych chwilach. Moim zdaniem osoby takie rzeczywiście wiedzą, z czym mają do czynienia, ale też nie są osobami normalnymi, a ludźmi po przejściu poważnej choroby psychicznej, jaką jest uzależnienie. Choroba taka pozostawia pewne ślady i może zaburzyć racjonalność myślenia.

Zdanem Rady: „Wielu lekarzy i nielekarzy uczestniczących w programach terapeutycznych nie ma wiedzy o użyteczności naltreksonu i sposobie jego stosowania. Jest wielce prawdopodobne, że w innych dziedzinach medycyny pojawienie się tak skutecznego leku spowodowałoby jego chętne używanie przez lekarzy. Największą przeszkodą w stosowaniu naltreksonu w terapii alkoholizmu jest farmakofobia wielu terapeutów. Niemal histeryczny opór przeciw stosowaniu leków do leczenia alkoholizmu (i innych uzależnień) ma głębokie i pokrętne korzenie. Wielu terapeutów, którzy sami wyrwali się z nałogu, nabyło w czasie własnej terapii przekonania, że lekarze z ich plikami recept byli nikczemnymi dostawcami farmakologicznych kłamstw i pokus. Temu podejściu często towarzyszy głęboko zakorzeniona i mocna wiara, że istnieje tylko jeden skuteczny wzór uwolnienia się z nałogu (zazwyczaj myślą o programie 12 stopni) i że jakakolwiek modyfikacja tego podejścia jest nieetyczna. Dla takich osobników dowody naukowe nie mają znaczenia. Wierzą, że są właścicielami prawdy o leczeniu i nie chcą sobie zawracać głowy innymi punktami widzenia”²⁵. Niestety w Polsce takie podejście też się spotyka („musisz dojść do dna, żeby się odbić” mówi terapeuta znęcając się moralnie nad swoim pacjentem), chociaż szczęśliwie coraz częściej spotyka się osoby o krótszym stażu pracy, a większej empatii, które pozytywnie rozważają problem „zalekowania” pacjenta (tak w ich gwarze nazywa się farmakoterapia).

Porównując działanie akamprozatu i naltreksonu możemy powiedzieć, że akamprozat raczej ułatwia utrzymanie abstynencji, a naltrekson hamuje chęć powrotu do picia. Badania porównawcze wskazują, że przy stosowaniu akamprozatu około połowa (50,8%) pacjentów może utrzymać abstynencje przez okres 12 tygodni, a po naltreksonie abstynencję utrzymują dwie trzecie (66,1%)²⁶.

Warto zwrócić uwagę, że naltrekson nie jest „uniwersalnym lekiem przeciw uzależnieniom”, nie jest na przykład skuteczny w nikotynizmie, ale blokuje wywoływane benzodiazepinami zwiększone łaknienie cukru i zmniejsza nagradzające działanie glukozy. Naltrekson jest lekiem swoiście blokującym głód alkoholowy, ale może też hamować inne działania nagradzające. W badaniach na zwierzętach wykazano, że hamuje nagradzające działanie roztworów glukozy oraz podania metylofenidatu (uzależniającego stymulanta z grupy amfetamin). U ludzi naltrekson hamuje nie tylko poczucie nagrody wywołane podaniem substancji chemicznych. Wykazano że poza zmniejszeniem przyjemności płynącej z picia, naltrekson zmniejsza również przyjemność z hazardu, ale — na szczęście — nie obniża przyjemności płynących z czytania książek, słuchania muzyki, przebywania w miłym towarzystwie, cieszenia się grami komputerowymi, delektowania smacznym jedzeniem, oraz uprawiania seksu, nie obniża nam więc jakości życia codziennego²⁷.

Warto wspomnieć, że ostatnie badania wykazały nowe możliwości terapeutyczne naltreksonu. W szczególności interesujące są wyniki ze stosowaniem jego niskich dawek (1 mg). Prace donoszą o korzystnym efekcie naltreksonu w podnoszeniu jakości zycia chorych na stwardnienie rozsiane, cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna (przewlekłe nieswoiste zapalenie jelit), opisuje się też działanie przeciwnowotworowe, zwłaszcza w rakach jajnika. Brown i Panksepp uważają, że niskich dawek naltreksonu można używać do leczenia i profilaktyki wielu schorzeń. Ich badania wskazują na to, że efektem niskich dawek jest immunomodulacja, hamująca wiele procesów onkogennych i zapalnych powstających na tle autoimmunologicznym. Zgodnie z ich hipotezą niskie dawki naltreksonu mogą aktywować endogenny układ opioidowy, zwiększać oporność na stres, wzmacniać aktywność fizyczną, więź społeczną i dobry stan emocjonalny, oraz łagodzić problemy psychiatryczne, takie jak autyzm i depresja. Proponuje się używanie niskich dawek naltreksonu dla buforowania wielu cierpień fizycznych i psychicznych w wyniku korzystnej modulacji systemu immunologicznego i procesów neurochemicznych regulujących afekt pozytywny²⁸. Chociaż doświadczenie uczy, że wiele entuzjastycznych doniesień pojawiających się na początku różnych badań jest negatywnie weryfikowanych przez następne doświadczenia, nie można wykluczyć, że badania nad mechanizmami leczenia uzależnienia od alkoholu doprowadzą może nie do znalezienia panaceum, ale drogi terapii licznych chorób, w stosunku do których nasza medycyna na razie nie radzi sobie najlepiej.

Ostatnio na rynku pojawił się nowy antagonista receptorów opiatowych.

Nalmefen (Selincro) ma budowę chemiczną bardzo zbliżoną do naltreksonu. Zastąpienie grupy ketonowej w naktreksonie przez grupę metylenową znacznie zwiększyło powinowactwo nowego związku do receptorów opioidowych i przedłużyło jego czas półtrwania w krwi do 13 godzin. Taka charakterystyka pozwala na stosowanie nalmefenu jako „leku na żądanie”. O ile naltrekson zaleca się stosować codziennie rano, o tyle nalmefen należy brać tylko na godzinę przed udaniem się na imprezę, na której chcielibyśmy powstrzymać się od nadmiernego picia. Takie stosowanie znacznie zmniejsza koszty leczenia, pod warunkiem, że nie imprezujemy codziennie. Z informacji, które uzyskałem od moich bliskich znajomych wynika, że nalmefen rzeczywiście działa w takich warunkach. Osoby mające kłopot z alkoholem, i pijące na imprezie kilkanaście piw, po zażyciu nalmefenu piją jedną lub dwie butelki i wychodzą z imprezy trzeźwe i wcale nie nieszczęśliwe. Oczywiście korzystne wyniki mają tyljko ci, którzy chcą ograniczyć picie, a mają z tym problemy, a nie ci, którzy koniecznie chcą się upić.

Wprowadzenie leków typu naltreksonu (w Polsce jest to Adepend) i nalmefenu (Selincro) może mieć doniosłe znaczenie społeczne. Nie jest prawdą, że każdy nadużywający alkoholu chce go nadużywać, wiele osób uzależnionych chce się z nałogu wydostać. Istnieją wielkie grupy zawodowe poddane silnym stresim, w których alkoholizm jest rozpowszechniony, chociaż niewidoczny, bo zazwyczaj status finansowy tych osób i ich pozycja społeczna powoduje, że nie postrzegamy ich jako alkoholików (zamiast wracać do domu zataczając się, telefonujemy po taksówkę). Problem ukrytego alkoholizmu dotyczy zwłaszcza lekarzy, księży, oraz służb mundurowych, w tym szczególnie policji i wojska. A są to zawody, w których dla prawidłowego funkcjonowania konieczna jest pełna sprawnopść fizyczna i psychiczna, którą alkohol obniża. Zwłaszcza dla tych osób antagoniści opioidowi wydają się wielką szansą na normalizację życia.

Ułatwienie unikania niebezpieczeństwa nadmiernego picia a poozostawienie możliwości picia socjalnego byłoby wielką zdobyczą medycyny. Pamiętajmy przecież, że alkohol, z którym większość ludzkości żyje od początków naszej cywilizacji, ma wiele aspektów pozytywnych, jeżeli używany jest z umiarem²⁹.

Piśmiennictwo

1. Nestler EJ, Malenka RC. The addicted brain. Sci Am. 2004;290:78-85.
2. AnthonyJC, Werner LA, Kessler RC. Comparative epidemiology of dependence on tobacco, alcohol, controlled substances and inhsalants. Basic findings from the national comorbidity survey. Exp Clin Psychopharmacol 1994, 2, 244-268.
3. Erickson CK. Nauka o uzależnieniach. Uniw. Warszawski 2012.
4. WHO: Global status report on alcohol and health. 2011 WHO Switzerland.
5. Bondy S, Rehm J. The interplay of drinking patterns and other determinants of health. Drug Alcohol Rev. 1998,17, 399-411.
6. Grant BF, Dawson DA, Stinson FS, Chou SP, Dufour MC, Pickering RP. The 12-month prevalence and trends in DSM-IV alcohol abuse and dependence: United States, 1991-1992 and 2001-2002. Drug Alcohol Depend. 2004 Jun 11;74(3):223-34.
7. Alcohol Use — 2001 Summary of Findings, 2001 National Household Survey on Drug Abuse.
8. Palmer RH, McGeary JE, Francazio S, Raphael BJ, Lander AD, Heath AC, Knopik VS. The genetics of alcohol dependence: advancing towards systems-based approaches. Drug Alcohol Depend. 2012 Oct 1;125(3):179-91.
9. Kenna GA, McGeary JE, Swift RM. Pharmacotherapy, pharmacogenomics, and the future of alcohol dependence treatment, part 1. Am J Health Syst Pharm. 2004;61:2272-2279.
10. Gilpin NW: Neuropeptides in central amygdala: role in anxiety- and alcohol-related behaviors. Alcohol. 2012;46:329-337.
11. Clapp P, Bhave SV, Hoffman PL. How Adaptation of the Brain to Alcohol Leads to Dependence: A Pharmacological Perspective. Alcohol Res Health. 2008,31:310-339.
12. Addolorato G, Leggio L, Abenavoli L, Gasbarrini G. Neurobiochemical and clinical aspects of craving in alcohol addiction: A review. Addictive Behav 2005;30:1209–1224.
13. Kalivas PW, O’Brien C. Drug addiction as a pathology of staged neuroplasticity. Neuropsychopharmacology 2008;33:166–180.
14. Wg Johnson BA: Update on neuropharmacological treatments for alcoholism: Scientific basis and clinical findings. Biochem Pharmacol 2008, 75, 34-56.
15. Swift RM. Drug therapy for alcohol dependence. N Engl J Med. 1999;340:1482-1490.
16. De Witte P, Littleton J, Parot P, Koob G. Neuroprotective and abstinence-promoting effects of acamprosate: elucidating the mechanism of action. CNS Drugs 2005;19:517–537.
17. Fuller RK, Branchey L, Brightwell DR, Derman RM, Emrick CD, Iber FL, James KE, Lacoursiere RB, Lee KK, Lowenstam I, et al Disulfiram treatment of alcoholism. A Veterans Administration cooperative study.JAMA. 1986;256:1449-1455.
18. Mann K, Lehert P, Morgan MY. The efficacy of acamprosate in the maintenance of abstinence in alcohol-dependent individuals: results of a meta-analysis. Alcohol Clin Exp Res. 2004;28:51-63.
19. Anton RF, O’Malley SS, Ciraulo DA, et al. Combined pharmacotherapies and behavioral interventions for alcohol dependence. The COMBINE study: a randomized controlled trial. JAMA. 2006;295:2003-2017.
20. Volpicelli JR, Davis MA, Olgin JE: Naltrexone blocks the post-shock increase of ethanol consumption. Life Sci. 1986;38:841-847.
21. Volpicelli JR, Alterman AI, Hayashida M, O’Brien CP: Naltrexone in the treatment of alcohol dependence. Arch Gen Psychiatry. 1992;49:876-880.
22. Minozzi S, Amato L, Vecchi S, Davoli M, Kirchmayer U, Verster A. Oral naltrexone maintenance treatment for opioid dependence.Cochrane Database Syst Rev. 2011 13;(4):CD001333.
23. Oslin DW, Berrettini WH, O’Brien CP. Targeting treatments for alcohol dependence: the pharmacogenetics of naltrexone. Addict Biol. 2006;11, 397-403.
24. Roozen HG, de Waart R, van der Windt DA, van den Brink W, de Jong CA, Kerkhof AJ. A systematic review of the effectiveness of naltrexone in the maintenance treatment of opioid and alcohol dependence. Eur Neuropsychopharmacol. 2006;16:311-323.
25. ACA USA.
26. Bouza C, Angeles M, Muñoz A, Amate JM. Efficacy and safety of naltrexone and acamprosate in the treatment of alcohol dependence: a systematic review. Addiction. 99:811-828.
27. O’Brien CP, Gastfriend DR, Forman RF, Schweizer E, Pettinati HM.Long-term opioid blockade and hedonic response: preliminary data from two open-label extension studies with extended-release naltrexone. Am J Addict. 2011 Mar-Apr;20(2):106-112.
28. Brown N, Panksepp. J ow-dose naltrexone for disease prevention and quality of life. Med Hypotheses. 2009;72:333-337.
29. Doll R. The benefit of alcohol in moderation. Drug Alcohol Rev. 1998;17:353-363.

Dyskusja, jaka obecnie się toczy w mediach na temat „gender” jest i śmieszna, i straszna, w zależności od tego, czy bawi nas czy przeraża fakt, jak wielu ludzi bez kompetencji, ale o pewnej pozycji społecznej, zabiera głos w dość istotnych sprawach. Ale dyskusje na tematy związane z płcią i biologią toczyły się od dawna, i to wśród kompetentnych uczonych. Tutaj chciałbym przypomnieć, co działo się około 30 lat temu w Europie i USA.

rys. Iwona Siwek-Front

Trzy dekady temu w tamtej części świata wierzono święcie, że człowieka determinuje jedynie środowisko, zwłaszcza środowisko społeczne, a geny i biologia nie mają większego znaczenia. Dotyczyło to zwłaszcza różnic w budowie mózgu mężczyzn i kobiet. Dimorfizm płciowy człowieka jest ewidentny, jednakże dyskusja dotycząca różnic w budowie i funkcjach mózgu męskiego i żeńskiego została tak wypełniona treściami ideologicznymi, że w materii tej powstał nieopisany zamęt. Do dziś dnia prowadzi się w tym kierunku intensywne badania, a przeszukanie bazy medline pod hasłami „brain” + „human” + „sexual differences” daje prawie 6000 wyników. Niestety zgodność obserwacji opisywanych w znalezionych pracach nie jest wielka, a zgodność ich interpretacji — jeszcze mniejsza. Feministki wciąż raczej nalegają, że żadnych różnic w zasadzie nie ma, ale temperatura sporów tak opadła, że media, a wraz z nimi opina publiczna, straciły zainteresowanie.

Najistotniejszą różnicą niedającą się zatuszować to różnica w wymiarach i masie mózgu, przy czym natychmiast część badaczy, a zwłaszcza badaczek, dodaje słusznie, że międzypłciowe różnice w wymiarach całego ciała są większe, niż w wymiarach mózgu, i stąd właściwie organizm żeński jest bardziej „umózgowiony” niż męski. Jednak założenia, że wszelkie różnice płciowe w budowie mózgu wynikają jedynie z różnicy całkowitych jego wymiarów nie biorą pod uwagę istotnych różnic w proporcjach poszczególnych obszarów i struktur mózgu.

Społeczna, utrzymująca się przez dziesiątki, jeżeli nie setki generacji sytuacja faworyzująca pod wieloma względami społeczną pozycję płci męskiej (chociaż w większości kultur życie kobiety było bardziej chronione niż mężczyzny), spowodowała naturalną reakcję kobiet, i badaczki uzyskujące — wciąż z większym wysiłkiem niż badacze i nie zawsze w pełni — równe prawa, odreagowują historyczną niesprawiedliwość, nie mogąc jedynie się zdecydować, czy mózgi kobiece są równe mózgom męskim, czy też znacznie od nich lepsze. Stąd wszelkie prace wskazujące na dimorfizm płciowy spotykają się z bardzo ostrym sprzeciwem, i to często nie czołowych neurobiolożek, ale niedokształconych neurobiologicznie feministycznych aktywistek.

Pierwsze prace wykazujące różnice w podwzgórzu samic i samców szczurzych nie wzbudziły politycznej burzy, ale wykazanie w 1985 roku przez holenderskiego badacza Dicka Swaaba, że również u człowieka istnieją różnice płciowe w budowie podwzgórza¹ wywołało gwałtowne awantury i burzliwe protesty (o czym niżej), a oliwy do ognia dodały amerykańskie badania LeVaya, wskazujące na anatomiczne zróżnicowanie mózgów mężczyzn hetero- i homoseksualnych². Obudziły one gwałtowne protesty środowisk gejowskich i lesbijskich.

LeVay był ostro krytykowany, zarzucano mu, że jego wyniki nie są wiarygodne, między innymi dlatego, że sam jest zadeklarowanym homoseksualistą i w ten sposób próbuje „usprawiedliwić swoje zboczenie”. Sprawę rozstrzygnęło w końcu badanie wykazujące, że analogicznie jak u ludzi jądro INH3 (interstycjalne jądro podwzgórza 3) jest mniejsze u baranów o orientacji homoseksualnej³.

rys. Iwona Siwek-Front

Najwięcej emocji i najgwałtowniejsze reakcje zagadnienie zróżnicowania seksualnego mózgu budziło w najbardziej liberalnym kraju zachodnioeuropejskim — Holandii. Kiedy wspomniany wyżej odkrywca dimorfizmu podwzgórza ludzkiego, Dick Swaab, wygłosił swój pierwszy odczyt na temat różnic między mózgami mężczyzn i kobiet we wczesnych latach 70., pogląd, że główne znaczenie dla tego zróżnicowania miało środowisko społeczne był obowiązującą poprawnością polityczną. Uważano, że przynależność do określonej płci jest nie całkiem zdeterminowana w momencie narodzin. W wyniku tego poczucie bycia mężczyzną bądź kobietą (gender identity) nie musi być zgodne z płcią genetyczną (ocenianą albo kariotypowo, na podstawie obecności chromosomów XX lub XY, albo anatomicznie, w czasie porodu przez akuszerkę)⁴.

Tego rodzaju poglądy są wskazówką dla myśli feministycznej: wszystkie różnice międzypłciowe w zakresie zachowania, zdolności i zainteresowań były wymuszone na kobietach przez społeczeństwo zdominowane przez mężczyzn. Światowej sławy feministka, Germaine Greer, stwierdziła w swojej słynnej książce „The Female Eunuch”, opublikowanej po raz pierwszy w 1970 roku⁵: „wiadomo, na przykład, że hormony płciowe wchodzą do mózgu, ale nigdy nie znaleziono korelacji między tym faktem fizjologicznym i zdolnościami umysłowymi, chociaż to zakładano”. Zupełnie jakby nie istniało już wiele prac, zapoczątkowane jeszcze w roku 1959⁶, a donoszących o czymś wręcz przeciwnym.

Nie ulega wątpliwości, że wiele kobiet nie lubiło i nie ceniło badań, których wyniki można było interpretować niezgodnie z doktryną feministyczną. Swaab wspomina, że w czasie swoich pierwszych wykładów zauważył, że pierwszy rząd ławek na sali wykładowej był wypełniony przez studentki medycyny, które w czasie wykładu z zapałem robiły na drutach lub szydełkowały (ewidentnie jest to specyfika holenderska). Było jasne, że nie bardzo chciały słuchać i dyskutować nad poglądami wykładowcy. Kiedy Swaab gasił światło aby pokazać przeźrocza, studentki głośno protestowały, ponieważ nie mogły kontynuować swojej dzierganiny. Wobec tego Swaab postanowił cały wykład prowadzić w przyciemnionej sali, na kanwie prezentacji. Panie z pierwszego rzędu wysłały delegację do rektora, żądając innego, nieszowinistycznego wykładowcy. Na ich nieszczęście nie udało się takiego znaleźć i protesty ucichły⁷.

Kiedy Swaab opublikował pierwszą pracę o różnicach płciowych podwzgórza ludzkiego¹ rozpoczęły dochodzić głosy potępienia ze środowisk feministycznych, głoszące, że myśl o istnieniu płciowych różnic w zachowaniu, a więc i w mózgu, została narzucona kobietom przez społeczeństwo i nie miała żadnego odniesienia do realnego świata. W wywiadzie dla holenderskiego czasopisma HP (17 stycznia 1987) biolożka Joke ’t Hart powiedziała: „Jeżeli miałabym zaakceptować pogląd, że istnieją różnice płciowe w tak fundamentalnym aspekcie jakim jest struktura mózgu, mogłabym spokojnie przestać być feministką”. Warto dodać, że od czasu tej wypowiedzi jakoś przestało być o niej słychać.

Niespodziewanie negatywna i mocna była również reakcja na opublikowane jeszcze przed słynną pracą LeVaya² doniesienie Swaaba o różnicach między mózgami mężczyzn homo- i heteroseksualnych⁸. Zaczęło się to w 1988 roku, kiedy czasopismo Królewskiej Niderlandzkiej Akademii Umiejętności (KNAW) opublikowało wywiady z pracownikami instytutów KNAW na temat ich aktualnych badań. Między innymi o swoich wynikach opowiedział Swaab, a wywiadem zainteresował się znany holenderski dziennikarz, Hans van Maanen, który opublikował dwa rzetelne artykuły na ten temat. Nieoczekiwanie wybuchła bomba: gwałtowna, emocjonalna, powszechna i całkowicie źle ukierunkowana reakcja potępiająca badania Swaaba. Była to wojna ideologiczna. Aktywna w ataku była grupa homoseksualistów wierząca, że wszyscy mężczyźni są gejami, tylko że większość z nich nie ma odwagi do tego się przyznać; uważali oni, że uznanie się za geja jest wyborem politycznym. Kiedy Swaab odpowiedział, że decyzja o orientacji seksualnej zapada w macicy, w ciągu trzech tygodni pojawiło się setki artykułów prasowych, kwestionujących uwarunkowania biologiczne homoseksualizmu. COC, holenderska organizacja lesbijek, gejów, biseksualistów i transgenderowców wyraziła oficjalne zdziwienie, a szef wydziału studiów nad homoseksualizmem na uniwersytecie w Utrechcie, Rob Tilman, uważany w Holandii za największy autorytet w tej dziedzinie uznał, że badania Swaaba były „w złym guście” i w ogóle powinny być z nim konsultowane przed opublikowaniem. Trzeba dodać, że Tilman później wycofał się z zarzutów i uznał, że biologiczna składowa homoseksualizmu powinna być traktowana bardzo poważnie. Za to, w międzyczasie, Henk Krol, redaktor naczelny „Gay Krant”, oświadczył, że badania Swaaba popierają przekonanie, że homoseksualizm jest chorobą, co popiera dyskryminację gejów. Rozpętała się kampania nienawiści, łącznie z telefonami i listami z pogróżkami, wysyłanymi na adres „To the SS-doctor Dr. Mengele-Swaab”. Czołowy holenderski aktywista homoseksualny napisał, że głównym błędem Swaaba było to, że nie ubiegał się w COC o zezwolenie na swoje badania, co doprowadziło do manifestacji homofilów pod jego domem. Ciekawa była też argumentacja: „Dziwne, że Swaab badając zagadnienia homoseksualizmu, bada mózg a nie genitalia”. Cała afera trwała kilka tygodni, dopóki opinii publicznej nie przyciągnęła fatwa, jaką na Salmana Rushdiego rzucił Ajatollah Chomeini. Warto dodać, że prace i stanowisko Swaaba bardzo mocno poparł prezes Akademii Umiejętności, David de Wied, oświadczając, że taka kampania nienawiści nigdy nie powinna mieć miejsca. Ale dopiero po 17 latach Gay Krant zmienił swe poglądy, publikując artykuł „Wściekli geje nie rozumieli niczego” (Angry gays got it all wrong).

Lepiej potoczyła się sprawa z badaniami mózgu transseksualistów. Pierwsza praca z grupy Swaaba na ten temat⁹ wykazała, że środkowa część jądra łożowego prążka krańcowego (BNST) mężczyzn jest prawie dwukrotnie większa, niż u kobiet, ale u mężczyzn-transseksualistów (MTF), którzy poddali się operacji zmiany płci, była taka sama, jak u kobiet. W następnej pracy, potwierdzającej, że różnica w wymiarach BNST jest wynikiem różnicy w liczbie neuronów, opisano też jeden przypadek transseksualizmu u kobiety (FTM), w którym występował wyraźnie męski charakter BNST¹⁰.

Transseksualiści nie tylko zaakceptowali tę pracę, ale pierwszej z nich użyli jako argumentu za prawem do zmiany płci w ich metrykach. Praca ta miała także znaczenie w werdykcie Sądu Europejskiego i przyczyniła się do zmian w prawodawstwie brytyjskim. Sprawa praw transseksualistów wspierana przez wyniki licznych obecnie prac nad biologią zaburzenia tożsamości płciowej (gender identity disorder, GID) jest coraz szerzej akceptowana; w ostatnich latach prawo do określenia swojej płci w paszporcie uchwalono w Australii (2011) a prawo do swobodnego określenia swojej płci – w Argentynie (2012)¹¹.

Podobnie jak w przypadku ogłoszenia teorii Kopernika czy Darwina, olbrzymie opory ideologiczne związane z „równością płciową mózgu” z czasem musiały ustąpić w miarę postępu nauki. Kiedy grupa Swaaba opublikowała wyniki wskazujące, że częstsze występowanie depresji u kobiet niż u mężczyzn łączy się z biologicznymi różnicami w ich układach regulujących odpowiedzi na stres¹² nie poruszyło to ani trochę opinii publicznej, chociaż jeszcze 10 lat wcześniej obowiązywało genderowo poprawne wyjaśnienie, że dwukrotnie częstsze występowanie depresji u kobiet jest związane tylko z tym, że żyją one w opresyjnym, zdominowanym przez mężczyzn społeczeństwie.

Gender, gender pokaż rogi dam ci sera na pierogi — sms do „Szkła kontaktowego”, 27.01.2014.

Piśmiennictwo

1. Swaab DF, Fliers E. A sexually dimorphic nucleus in the human brain. Science. 1985;228:1112-1115.
2. LeVay S. A difference in hypothalamic structure between heterosexual and homosexual men. Science. 1991;253:1034-1037.
3. Roselli CE, Larkin K, Resko JA, Stellflug JN, Stormshak F. The volume of a sexually dimorphic nucleus in the ovine medial preoptic area/anterior hypothalamus varies with sexual partner preference. Endocrinology. 2004;145:478-483.
4. Money J Ablatio penis: normal male infant sex-reassigned as a girl. Arch Sex Behav 1975;4:65-71.
5. Greer G. The Female Eunuch.: Harper Perennial, 2006.
6. Phoenix CH, Goy RW, Gerall AA, Young WC. Organizing action of prenatally administeredtestosterone propionate on the tissues mediating mating behavior in the female guinea pig. Endocrinology 65:369–382.
7. Swaab D, Bao A.-M. Sexual Differentiation of the Human Brain in Relation to Gender-Identity, Sexual Orientation, and Neuropsychiatric Disorders, w Neuroscience in the 21st Century, Pfaff D, Editor, Springer, 2013, pp 2974-2998.
8. Swaab DF, Hofman MA (1990) An enlarged suprachiasmatic nucleus in homosexual men. Brain Res 537:141–148.
9. Zhou JN, Hofman MA, Gooren LJ, Swaab DF. A sex difference in the human brain and its relation to transsexuality. Nature 1995, 378:68–70.
10. Kruijver FP, Zhou JN, Pool CW, Hofman MA, Gooren LJ, Swaab DF. Male-to-Female Transsexuals Have Female Neuron Numbers in a Limbic Nucleus, J Clin Endocrinol Metab. 2000;85:2034-2041.
11. Ku HL1, Lin CS, Chao HT, Tu PC, Li CT, Cheng CM, Su TP, Lee YC, Hsieh JC. Brain signature characterizing the body-brain-mind axis of transsexuals. PLoS ONE 2013, 8(7): e70808.
12. Swaab DF, Bao AM, Lucassen PJ. The stress system in the human brain in depression and neurodegeneration. Ageing Res Rev. 2005;4:141-194.

W opublikowanym w styczniu 2013 na blogu tekście zatytułowanym Nie taka straszna, jak ją malują opisywałem stosunek polskich mediów do marihuany, starając się wykazać, że ilość nieprawdziwych informacji i manipulacji  dotyczących tej substancji, pojawiających się w materiałach emitowanych w największych stacjach telewizyjnych przeważa nad ilością informacji rzetelnych i naukowo sprawdzonych. Skupiając się głównie na materiale Czarno na białym emitowanym w TVN24, zacytowałem kilkakrotnie z pamięci wypowiedzi doktora Bohdana Woronowicza, psychiatry i certyfikowanego specjalisty terapii uzależnień. Mój tekst – przedrukowany w magazynie Monar na Bajzlu – zwrócił uwagę dra Woronowicza i skłonił go do kontaktu ze mną w celu wyjaśnienia nieporozumień wynikających z mojej niewłaściwej interpretacji jego myśli. Za zgodą doktora Woronowicza publikuję na blogu krótką korespondencję, którą wymieniliśmy w ostatnich dniach.

Szanowny Panie Profesorze,

Zawsze sobie bardzo ceniłem Pana wiedzę m.in. na temat uzależnień i z wielką ciekawością oraz z przyjemnością czytałem Pana publikacje oraz słuchałem Pana wykładów.

Dzisiaj dowiedziałem się, że zostałem negatywnym „bohaterem” jednego z Pana artykułów na temat marihuany (Monar na bajzlu). Wielka szkoda, że przed wyrażeniem swojej opinii na temat “moich” wypowiedzi” dla tvn.24 nie zechciał Pan poznać moich prawdziwych poglądów.

W Pana artykule, odnośnie mojej osoby, znalazła się tylko jedna prawdziwa informacja, którą odczytałem jako złośliwość tj. to, że mam certyfikat specjalisty terapii uzależnień z nr 1. Pomimo tego, że jestem tylko „panem terapeutą” a Pan, jak przeczytałem na blogu „specjalistą od … ” zgadzam sie z Panem, że “przerażające swoja głupotą ale I szkodliwością było stwierdzenie … że THC pozostaje w mózgu do końca życia”. Tylko dlaczego wkłada mi Pan to w usta? Podobnie, jak banalne i śmieszne stwierdzenie, że “ludzie palący … idą ku śmierci ….”

Szanowny Panie Profesorze – to nie są moje poglądy. Chciałbym otrzymać szansę na ich sprostowanie, bo jest mi przykro i wstyd. Proszę o radę – jak można to zrobić?

Ponieważ dość często udzielam różnych wywiadów (co jest, nota bene, solą w oku u niektórych naszych wspólnych znajomych), to większości tych wywiadów nie oglądam. W tym momencie trudno mi sobie wyobrazić, żebym tak kiedykolwiek powiedział i stąd moja wielka prośba o jakiś link do tej “mojej” wypowiedzi, bowiem obawiam się, że została ona zniekształcona przez redaktorów audycji.

Chciałbym to obejrzeć również dlatego, bo być może (o czym jeszcze nie wiem), toczy mnie “ciężka skleroza”, chociaż w 71 roku życia amnezja nie powinna być jeszcze tak głęboka, bowiem pochodzę z długowiecznej rodziny. Może jeszcze jestem do uratowania?

Pozdrawiam Pana pogodnie i nadal będę Pana z przyjemnością czytał I słuchał.

Bohdan Woronowicz

Szanowny Panie,
Przykro mi bardzo, że ta stara sprawa w takim stopniu Pana dotknęła, zwłaszcza że sam nie pamiętam dokładnie wszystkich okoliczności, które legły u podstawy moich wypowiedzi i sam bardzo Pana cenię, bez względu na występujące niekiedy między nami różnice zdań. We fragmencie programu (http://www.tvn24.pl/czarno-na-bialym,42,m/pierwszy-krok-do-narkomanii,303200.html), do którego odnosił się mój tekst w „Monarze” (uprzednio opublikowany na blogu,http://vetulani.wordpress.com/2013/01/30/nie-taka-straszna-jak-ja-maluja/) rzeczywiście nie ma Pańskiej wypowiedzi na temat tego, że THC zostaje w mózgu do końca życia. Miałem wrażenie, że w którymś fragmencie programu taka wypowiedź padła. Pamiętam, że bardzo negatywne wrażenie zrobiły na mnie stwierdzenia „to wszystko (palenie) prowadzi do śmierci” i „wielu z tych ludzi (palących marihuanę) źle skończy, ja o tym wiem”, jak i cała wymowa programu – nastawiona w rzeczywistości na „straszenie”, a w niewielkim tylko stopniu na rzetelną edukację odbiorcy. Niestety nie jestem w stanie w całości zweryfikować wypowiedzi przytoczonych w moim tekście, gdyż w internecie dostępny jest jedynie fragment rzeczonego programu. W mojej, 78-letniej pamięci też mogą zachodzić przekłamania.

Jeżeli włożyłem coś nieprawdziwego w Pańskie usta, bardzo przepraszam. Uczyniłem to bez złej woli. Proponuję, ażeby Pański list i moją odpowiedź umieścić na moim blogu oraz skontaktować się z red. Grzegorzem Wodowskim ws. możliwości przedruku tej korespondencji na łamach „Monaru na Bajzlu” w ramach sprostowania.

Dziękuję za Pański list i wiarę, że u podstaw moich działań mogła leżeć nie zła wola, ale błędna interpretacja.

Z wyrazami szacunku,
Jerzy Vetulani

Szanowny Panie Profesorze,

Bardzo dziękuję za odpowiedź na mój list i przesłany link. Proszę jednak zwrócić uwagę na kontekst moich wypowiedzi np. n.t. śmierci – „łatwiejsza jest później droga do twardych narkotyków … a to wszystko przybliża do śmierci”. Czy tak nie jest? Druga wypowiedź: „niestety wielu młodych ludzi próbuje marihuany i część z tych ludzi źle skończy, ja o tym wiem…”. Tak niestety jest, bo dla pewnego odsetka eksperymentatorów otworzą się drzwi do korzystania z różnych „protez” życiowych i w końcu uzależnią się bądź od substancji bądź od jakiegoś zachowania dającego szybką gratyfikację.

Myślę więc, że nasze poglądy na temat używania substancji psychoaktywnych, wbrew pozorom, niewiele się różnią.

Powinien Pan wiedzieć, że jestem przeciwnikiem zarówno dopalaczy jak i marihuany (nie mówiąc o innych) nie z powodu wyrządzanych przez nie szkód zdrowotnych (somatycznych) ale dlatego, że posiłkując się nimi, młodzi ludzie przyzwyczajają się do tego, żeby uzupełniać swoje różne braki, dysfunkcje (chodzi głównie o kompetencje społeczne) w sposób sztuczny, a gratyfikację uzyskiwać bez większego wysiłku i bez prób naturalnego pozbycia się problemu.

Jestem przeciwnikiem straszenia kogokolwiek konsekwencjami jego zachowań. Nie lubię bardzo uczestniczyć w programach, które nie idą na żywo, bo nie raz miałem do czynienia z różnymi zniekształceniami. Godzę się na wypowiedzi wychodząc z założenia, że jeśli nie ja to na pewną znajdą kogoś innego, kto może powiedzieć jeszcze większe „głupoty” niż ja.

Nawet przez moment nie posądzałem Pana o złą wolę.

Szanowny Panie Profesorze, nie mam nic przeciwko umieszczeniu naszych listów na Pana blogu i w pisemku.

Z wyrazami szacunku

Bohdan Woronowicz

Dla nas znacznie za wcześnie, dla niej chyba nie. Już bardzo cierpiała, już lękała się przejścia. Ale wciąż z żywym umysłem i humorem.

fot. Franciszek Vetulani

Władze państwowe zdążyły w ostatnim momencie wręczyć jej Order Odrodzenia Polski — i na szczęście od razu oficerski. W lutym władze Krakowa przyznały jej medal Honoris Gratia. Zwykle honory i odznaczenia dla naprawdę wybitnych sypią się prawie równocześnie z grudami ziemi na wieko trumny, a przecież Kice oficjalne uznanie należało się lata wcześniej. Ale miłość i uznanie ludzi miała od dawna. Wszystko opiszą inni, Kice należy się wielka biografia (ach, gdyba wzięła się za to Olczakówna mógłby powstać drugi „Ogród Pamięci”). Kika genialnie witalna — od czasów „Szaszkewiczowej” Wiśniaka, Kika — prawdziwa artystka-tkaczka, która po wypadku i wyłączeniu lewej ręki przerzuciła się na malarstwo, Kika — patriotka, organizująca nie tylko pomoc żywnościową miasta Stavanger dla ludności Krakowa, ale także zdobywająca i szmuglująca sprzęt typograficzny dla krakowskiej „Solidarności” — tej „Solidarności” Środonia, Goerlicha, Zdrady i Teresy Passakas, Kika – która grubo po dziewięćdziesiątce zaczęła prowadzić swojego bloga… Jeszcze w ostatnich wpisach wspomniała o mnie: „Odbiorę ten order, jeżeli dożyję, i nie są to doprawdy żarty w stylu Jurka Vetulaniego!”.

A spotkaliśmy się pierwszy raz w Piwnicy pod Baranami. Nie wieki, ale ponad pół wieku temu. Była dla mnie, dla Marysi, i dla reszty Piwniczan po prostu stara, starsza o prawie 20 lat od każdego z nas. Matka dzieciom. Samotna. Zepchnięta ze szczytów drabiny społecznej na oficjalnie najniższe piętra — całkowicie wyzutych z majątku bezetów (kto jeszcze pamięta, kto to byli bezecni). Bagaż nieznanych nam doświadczeń — młodość w Polsce międzywojennej, okupacja z pozycji jednak uprzywilejowanej, choć w konspiracji, straszliwy krach w komunistycznej Polsce, wielka bieda, macierzyństwo w skrajnie ciężkich warunkach — wszystko to powinno stworzyć ogromną barierę. A nie stworzyło. Kika nie była jedną z nas, ale była nasza. Rok 1956 — my, młodzi, nabuzowani seksem, nadziejami na zmiany, ona z dystansem, ale pogodnym dystansem — do świata, aseksualna (dla nas osoba po trzydziestce to była już starość). Ale mieliśmy wspólny język. To, że ten wspólny język zaistniał to jej oczywiście zasługa. Jej poczucie humoru, bardziej chyba nakierowane na siebie niż na otoczenie, i rozbrajająca życzliwość.

To, że witałem ją słowami „Jak się masz, stare pudło?” nie miało cienia obraźliwości i przez Kikę było przyjmowane tak normalnie, że nie usiłowała nawet odpowiadać na przykład „ty nieopierzone szczenię”, co zresztą przez nas też byłoby uznane za naturalne.

Kika miała fantastyczny stosunek do siebie. Któregoś wieczoru, kiedy naprawdę wyglądała ładnie i my skomentowaliśmy to z uznaniem: „Kika, jak świetnie wyglądasz!”, natychmiast ripostowała: „Jezus, Maria, to tak już ze mną źle?”.

Ostatnia wizyta u Kiki, październik 2013, fot. Franciszek Vetulani

W tych czasach nie zdawaliśmy sobie sprawy, jak bywało jej ciężko. Opowiadała mi, że pracując jako pielęgniarka z bardzo niewielką pensją, oszukiwała głód podkradając z aptecznych zapasów amfetaminę (która wtedy nazywała się psychedryna albo benzydyna i była powszechnie używana przez speleologów i kilku z nich uratowała życie, a ponadto zapisywana przez lekarzy z przychodni studenckich przed sesjami, co pozwoliło wielu zdać w terminie i z dobrym wynikiem ciężkie egzaminy — mnie matematykę).

Kiki mieszkanie na Urzędniczej. Jasza i Maciek na pawlaczu, zawsze uroczo. Nie tak kultowe, jak Janki Garyckiej na Groblach, ale jakoś bardziej gemuetlich. Mieszkania starszych pań w Krakowie wymagają osobnej monografii.

Potem Kika znikła. Przeniosła się wraz z Jaszą do Stavanger. Został w spadku Maciek jako przyjaciel, a potem ważna osoba – psycholog na Monte, przekazywał wszystkie informacje o aresztowanych w stanie wojennym. Ale oczywiście Kika w Norwegii była Kiką pomocną i życzliwą, za jej przyczyną lokalna gazeta w Stavanger zrobiła z Krakowa miasto pod opieką stavangeroweców, paczki z pomocą humanitarną zaczęty napływać w czasie „Solidarności”, a potem przez cały stan wojenny. Pewnie za jej sprawą i nasz adres był adresem, na który paczki przychodziły masowo, a my musieliśmy dostarczać je adresatom, lub decydować, gdzie dawać paczki bez adresu (najczęściej do Kurii). Paczki były szczególnie niewygodne w pierwszych miesiącach stanu wojennego, kiedy komunikacja była sparaliżowana. Bardzo wiele woziło się na sankach.

Niektóre paczki były kradzione — na poczcie, przed pocztą — nie wiem. Otóż w jednej z paczek Kika dla Wandy i Maćka wysłała w paczce herbaty 100 dolarów. Paczka w ogóle nie doszła. Ale Wanda na tandecie kupiła paczkę herbaty, w której na dnie znalazła… te właśnie zaginione 100 dolarów! To właściwie anegdota przypominająca swoim charakterem wiele historii z niesamowitego życia Kiki — tak zabawnych i nieprawdopodobnych, że niektórzy w ogóle w nie nie wierzyli. Podobnie, jak po publikacji pierwszych odcinków „Szaszkiewiczowej” Wiśniaka niektórzy nie wierzyli, że bohaterka komiksu istnieje naprawdę.

Z politycznego punktu widzenia ważniejsza była pomoc dla organizacji „Solidarności”. Komisja „S” przy Oddziale i Placówkach PAN dostała za pośrednictwem Kiki drukarkę — rzecz podówczas niesłychanie cenną.

Kika przekazuje drukarkę Komisji Zakładowej „S” przy Oddziale i Placówkach PAN w Krakowie, od lewej: Jerzy Zdrada (szef Komisji), NN (prosimy o identyfikację w komentarzu), Teresa Passakas, Jan Środoń, Wanda Szaszkiewicz, Jerzy Vetulani, Kika Szaszkiewicz

Potem Kicia wróciła i zamieszkała u Maćków, na Majorce. Zaczęły się otwarte czwartki, w których można było się spotkać z nią i ciekawymi przyjaciółmi. Kika zresztą zawsze była aktywna towarzysko. Bardzo długo przychodziła na moje urodziny i ewidentnie tłok jej nie męczył. Kiedy liczba gości wzrosła do tego stopnia, że dzieliliśmy imprezy na „dla młodych” i „dla starych”, Kika zdecydowanie domagała się zaproszenia na obie. I zawsze była ośrodkiem rozmów i żartów.

Klasyka naszych przegaduszek dotyczyła świecenia próchna. W swojej ostatniej dedykacji dla mnie napisała: „Teraz Jurku oboje świecimy, tylko że ty także talentem”. Oczywiście talentami przewyższała mnie znacznie. Była wielowymiarowa. Artystka. Kopalnia wspomnień. No i zawsze pełna empatii, bo w końcu jej właściwym zawodem był zawód pielęgniarki. I ta empatia i życzliwość z niej promieniowały.

Wszyscy kochali Kikę. Jej ostatnie urodziny były tego cudownym dowodem.

Żegnaj stara przyjaciółko! Dzięki tobie stawaliśmy się lepsi, a nasze życie, nawet w mrocznych czasach, było barwniejsze.

Stanislav Grof jest osobą niewątpliwie nietuzinkową. I kontrowersyjną. Jego koncepcje są w sposób oczywisty sprzeczne z tym, co stanowi podstawy naukowego rozumienia pracy mózgu, ale jednocześnie fascynujące i — jak się wydaje — mogące mieć zastosowania praktyczne. I może nawet perspektywy rozwoju. Przecież psychoanaliza Freuda, podobnie jak grofowska psychologia transpersonalna, nie ma podstaw naukowych (w sensie popperowskim), ale niewątpliwie jest trwałym składnikiem nie tylko historii psychologii i psychiatrii.

fot. Anton Nossik / Wikimedia Commons

Grof, oryginalnie praski psychoanalityk, rozpoczął badania nad zastosowaniem halucynogennego środka, LSD, do ułatwienia odkrywania wspomnień utrzymywanych w podświadomości (co jest zasadniczą metodą psychoanalizy). Po stłumieniu praskiej wiosny w roku 1969 wyjechał do USA, gdzie kontynuował badania nad wykorzystaniem odmiennych stanów świadomości, wywołanych przez halucynogeny, do psychoterapii. Opierając się na nich stworzył koncepcję psychologii transpersonalnej, badającej transpersonalne i transcendentalne aspekty doświadczeń duchowych. Idąc za myślą Aldousa Huxleya i innych badaczy psychodelików, Grof uważa, że odmienne stany świadomości stanowią wrota do zrozumienia ludzkiej psychiki i pozwalają na zwielokrotnienie potencjału ludzkiego mózgu. Oczywistym pytaniem jest, czy to zwiększenie potencjału pozwala na osiągnięcie lepszych rezultatów w praktyce życia. Moim zdaniem zależy to od zastosowań tego potencjału — obrazy malowane pod wpływem halucynogenów (chociażby Witkacy), muzyka wykonywana przy zmienionym stanie świadomości (chociażby Jim Morrison), poezja haszyszynistów (chociażby Baudelaire) to dzieła, które nie powstałyby w umyśle nieuwolnionym, a niewątpliwie wniosły ogromny wkład w kulturę światową. Również wielkie projekty technologiczne i naukowe mogą powstawać pod wpływem substancji „przenoszących w inny stan świadomości” (np. Steve Jobs, Francis Crick). Ale człowiek jest „gatunkiem inżynierskim” i wolałbym jechać mostami budowanymi przez ludzi dysponującymi mózgami o potencjale ograniczonym, ale stabilnym, i mieszkać w budynkach przez nich właśnie stawianych.

Człowiek współczesny czuje się jednak zagubiony w świecie porządkowanym przez naukę i technikę, coraz częściej zwraca się ku niejasnym, niepewnym ale fascynującym swoją tajemniczością oglądom świata. Naukowcy i technicy oczywiście zżymają się na irracjonalność takiego podejścia, ale czy jedynie podejście racjonalne jest uprawnionym narzędziem poznawania świata? Poza poznaniem dyskursywnym, opartym na logice i aktywności kory mózgowej, istnieją inne typy poznania, chociażby emocjonalne, związane z aktywacją układu limbicznego, poznanie duchowe, być może związane z aktywnością wyspy i wiele innych. Są one równie ważne, ale jedynie poznanie dyskursywne umożliwia nam bezpośrednie nawiązanie kontaktu z innym mózgiem. Możemy przekonać każdego o słuszności prawa Pitagorasa, ale nie możemy logicznie przekonać interlokutora o wyższości poezji Mickiewicza nad poezją Gałczyńskiego, nie możemy przekonać nikogo, że Matejko jest piękniejszy od Matisse’a. W moim odczuciu psychiatra transpersonalna usiłuje właśnie umożliwić komunikację międzyludzką w zakresie poznań innych niż dyskursywne.

Ostatnio byłem na niezwykłej imprezie, festiwalu Heart&Mind, organizowanym przez fundacje promocji rdzennych kultur Orzeł Kondor Koliber, nastawionej właśnie na alternatywne sposoby poznawania świata. Z udziałem szamanów z Ameryki Łacińskiej i Syberii, oraz adeptów tej sztuki z Izraela, Francji i Stanów Zjednoczonych. Na spotkaniu w Wildze było około 600 osób, wśród nich wielu pracujących psychoterapeutów, próbujących z sukcesem zastosować kulturowo utrwalone metody etniczne w praktyce terapeutycznej dnia codziennego. Sam, mówiąc tam o psychiatrii transkuturowej, zwróciłem uwagę, jak wiele od ludów żyjących poza nowoczesną cywilizacją nauczyliśmy się w kwestii prowadzenia porodu, obecnie z reguły stosując bezpośredni kontakt ciała matki i noworodka przez większa część czasu opieki macierzyńskiej (opieka kangurza), zamiast separacji noworodka od matki. Badania, w których uczestniczyłem we Włoszech, wykazały na myszach, że taka separacja zaburza psychikę, a przynajmniej zdolność odczuwania przyjemności, u rozdzielanych od matki noworodków, kiedy staną się już dojrzałe.

Wiele technik w medycynie etnicznej i wschodniej, uważanych za kompletnie irracjonalne, na przykład akupunktura, okazują się teraz nie tylko skuteczne, ale łatwe do wyjaśnienia na podstawie współczesnej wiedzy neurobiologicznej.

Na podstawie mojej wiedzy nie mogę wyrobić w sobie przekonania, czy psychiatria transpersonalna będzie rzeczywiście stanowić rozwijającą się gałąź psychiatrii, równorzędną z psychiatrią analityczna, poznawczo-behawioralna i biologiczną (która jest jedyną, której ufam bez zastrzeżeń, bo jej twierdzenia są sprawdzane eksperymentalnie). Ale fakt, że psychologowie transpersonalni próbują zintegrować całość wiedzy dotyczącej rozwoju psychiki ludzkiej uwzględniając bardziej niż psychiatria klasyczna problem duchowości powoduje, że wnosi ona pewne wartości, zmuszające do zastanowienia się.

W tym kontekście warsztaty profesora Grofa mogą być niepowtarzalną okazją do zapoznania się z ideami i poglądami człowieka, który zakładając wraz z Abrahamem Maslowem i kilkoma innymi wybitnymi psychologami Journal of Transpersonal Psychology, otworzył nową drogę w rozwoju psychologii. Uczyć warto się od każdego, a kontakt z wybitną osobowością zawsze nas rozwija.

Profesor Stanislav Grof w dniach 15 — 16 września 2014 będzie gościł w Krakowie, gdzie wygłosi cykl wykładów „Propozycja radykalnej rewizji w psychiatrii, psychologii i psychoterapii: wnioski z półwiecza badań nad świadomością”.

Więcej informacji na stronie wydarzenia [LINK].

Osobniki należące do tego samego gatunku wchodzą często w skomplikowane relacje między sobą, często wrogie, ale często przyjazne, wykazując nawet działania altruistyczne i empatyczne. Zwierzęta z różnych gatunków traktują przedstawicieli innych w sposób pragmatyczny, starając się tak ułożyć wzajemne relacje, aby wyciągnąć z nich największe korzyści. Najczęściej, o ile to możliwe, obcoplemieńcy są traktowani jako żywność, często są też eliminowani jako konkurencja w walce o zasoby i terytorium, chociaż w określonych przypadkach korzystniejsze może być współżycie bez szczególnych kontaktów (komensalizm), albo nawet współpraca (symbioza).

Sąd Boży, rys. Tomasz Vetulani (2014)

Wydaje się, że człowiek nie różni się pod tym względem od innych zwierząt, z tym, że potrafi te zasady współżycia z innymi gatunkami dobrze określić. Taką starą formą koncepcji współżycia jest biblijne przykazanie, otrzymane jeszcze w Raju: „Czyńcie Ziemię sobie poddaną”. Analiza ludzkiego zachowania skłoniła jednak Ericha Fromma (1900-1980) do wyrażenia opinii, że charakterystyczną cechą naszego gatunku jest biofilia — pozytywne nastawienie psychologiczne do wszelkich tworów żywych¹. Hipotezę biofilii rozwinął Edward O. Wilson (1929 – ), definiując ją jako poszukiwaną podświadomie łączność istot ludzkich z resztą życia². Istnienie biofilii nie przesądziło od razu o naszym opiekuńczym nastawieniu do przyrody, ale niewątpliwie umożliwiło pojawienie się postaci głoszących konieczność miłości do zwierząt, których wspaniałą egzemplifikacją jest Giovanni Bernardone (1181-1224), znany ogólnie jako katolicki święty, Franciszek z Asyżu. Dopiero postawa takich jak Bernardone osób doprowadziła do istotnych zmian w naszym stosunku do zwierząt.

Nawet po udomowieniu początkowo zwierzęta były traktowane bez specjalnych sentymentów, jako źródło pokarmu i siła robocza. Jednak w procesie udomowienia nastąpił rozwój uczuciowych więzi między człowiekiem a pewnymi gatunkami, zwłaszcza tymi, które wykorzystano do bliskiej współpracy — koniem i psem, a w Indiach również słoniem. Te stosunki są oczywiście bardzo zależne od kultury. Koń i pies w pewnych cywilizacjach są traktowane przyjacielsko, natomiast w innych — cenione jako źródło mięsa. Wykorzystanie zwierząt jako producentów nabiału, siły transportowej, stróżów, towarzyszy polowań czy zwierząt bojowych doprowadziło też w wielu kulturach do bardziej empatycznego stosunku do nich. Zwłaszcza zwierzęta większe, których emocje potrafimy łatwo odczytać, zdobywają coraz wyraźniej we współczesnych cywilizacjach zachodnich status „braci mniejszych”, których życie jest godne szacunku, a dobrostan powinien w miarę możliwości być zapewniany. Od czasu powstania 190 lat temu Society for the Prevention of Cruelty to Animals, które status królewski i atrybut Royal otrzymało w 1840 roku od królowej Victorii, instytucje państwowe zaczęły zajmować się problemem okrucieństw, którym często z bezmyślności, egoizmu, a czasem sadyzmu, poddawane są zwierzęta. Powszechnie zaczęto uważać, że „zwierzę nie jest rzeczą”. Dobrze wiemy, że nawet dziś nie zawsze przeradza się to w ogólną praktykę.

Ewidentnie nasz stosunek do tego, co można zrobić zwierzęciu, nie jest jasny i jednoznaczny. Pomijając grupy wyjątkowo empatyczne, jak wyznawcy dźinizmu, którzy nie zabijają żadnych zwierząt, łącznie z bezkręgowcami, nasz stosunek do zabijania zwierząt zależy od tego, jak bliskie są nam ewolucyjnie, oraz w jakim celu są zabijane. W zasadzie prawie nikt nie czuje sprzeciwu wewnętrznego przy zabijaniu bezkręgowców, z wyjątkiem może pszczół, które w wielu kulturach mają status specjalny, a także, gdy zabijane są ze szczególnym okrucieństwem (chrząszcze nabijane na szpilki, mrówki przypalane lupą). Bezkręgowce uznawane za szkodliwe są tępione bez zahamowań, co często zresztą prowadziło do katastrof ekologicznych (np. masowe używanie DDT). Nie zwraca się przy tym w ogóle uwagi, czy stosowane pestycydy i sposoby zabijania są czy nie są bolesne dla szkodników. Śmierć muchy przyczepionej do lepu, śmierć z głodu i pragnienia, wydaje się być bardzo okrutną, ale nikogo to nie obchodzi, mimo, że słychać kwadransami brzęczenie schwytanego owada. Zapominamy, że mózgi niektórych bezkręgowców są stosunkowo duże (u karaczana liczy około miliona neuronów) i że złożone zachowanie tych zwierząt sugeruje, że odczuwają fizyczny ból i cierpienie.

Pszczoły w wielu kulturach mają status specjalny, rys. Kasia Maguda

Więcej refleksji może budzić śmierć kręgowców, a zwłaszcza ssaków. Zabijamy zwierzęta dlatego, że są szkodnikami, konkurując o pożywienie (np. myszy i szczury), że stanowią zagrożenie epidemiologiczne (też zwykle drobne gryzonie, ale również nietoperze, a niech się trafi epidemia wirusa — świńska czy ptasia grypa — lub priona — choroba szalonych krów — to kończy się to hekatombą w większości niezakażonych zwierząt domowych), że efekty ich istnienia pozostawiają nieestetyczne ślady (krety, gołębie), że mogą zagrażać naszemu zdrowiu i życiu (jadowite gady, ale także większe drapieżniki). Zwierzęta zabijamy też w celu wykorzystania ich ciał: głównie jako mięso, ale często też futro , skórę czy róg. Wreszcie zabijamy zwierzęta dla przyjemności, zaspokajając nasze instynkty łowieckie, chociaż często usprawiedliwiamy to w różny sposób, na przykład jako regulacje populacji.

W stosunku do małych szkodników, zwłaszcza gryzoni, jesteśmy całkowicie bezwzględni. Myszy i szczury zabijamy często w sposób, który musi powodować długotrwałe cierpienia, chociaż konanie następuje zazwyczaj w miejscach ukrytych. Łapki na myszy powodują uszkodzenie rdzenia i długotrwałe konanie, a trucizny stosowane do walki z gryzoniami, ze względu na to, że muszą być środkami o opóźnionym i powolnym działaniu (żeby zwierzęta nie orientowały się, że ich towarzysze spożyli zatruty pokarm) powodują również długotrwałą śmierć, najczęściej w wyniku skazy krwotocznej.

Bardzo wiele osób rozgrzesza się również całkowicie z zabijania zwierząt w celach konsumpcyjnych. Tutaj jednak istnieją zarówno różnice kulturowe, narzucające bądź całkowity wegetarianizm (hinduiści), bądź niedopuszczające stosowania w tym celu pewnych gatunków (w krajach Zachodu małpy, psy, często konie). Pojawia się też wyraźna tendencja, aby minimalizować cierpienia zwierząt związane z procesem ich uśmiercania (stąd protesty przeciw ubojowi rytualnemu). W naszej kulturze przeważająca część społeczeństwa akceptuje jednak w pełni zabijanie dużych i mniejszych ssaków w celach konsumpcyjnych.

W tym kontekście wydaje się rzeczą dziwną narastający protest przeciw stosowaniu zwierząt do badań naukowych. Łączy się to z nie bardzo zrozumiałą dla mnie falą niechęci do nauki w ogóle, a do opartej na dowodach medycynie, która — chociaż nie bez popełniania poważnych błędów — doprowadziła do znakomitego przedłużenia średniego czas przeżycia o 20 lat na przestrzeni XX wieku (z 55 do 75 lat). Taki atak przeciw szczepionkom („Chcesz się pozbyć dziadka — zaszczep go na grypę”), prowadzony niekiedy przez osoby z dobrą pozycją naukową, tyle, że nie w dziedzinie epidemiologii czy immunologii (warto pamiętać, że tytuł profesora nie jest tytułem uniwersalnym, i nawet wybitny i uhonorowany specjalista w jednej dziedzinie może być całkowitym dyletantem w drugiej — sam jestem tego przykładem), byłby zrozumiały jedynie wówczas, gdyby był sponsorowany przez ZUS, z nadzieją na skrócenie czasu wypłacania emerytury długowiecznym seniorom.

Wszystkie te rozważania umieszczam, aby zaprezentować list przygotowany przez profesorów Andrzeja Wróbla z Instytutu Biologii Doświadczalnej im. Marcela Nenckiego i Andrzeja Szutowicza, przewodniczącego Polskiego Towarzystwa Badania Układu Nerwowego³. List ten jest wyrazem sprzeciwu PTBUN oraz Komitetu Neurobiologii PAN w związku z sensacyjnym, bardzo dotykającym artykułem zamieszczonym w ostatniej „Polityce”, autorstwa niezależnego dziennikarza Eugeniusza Pudlisa⁴. Tekst związany jest z ostatnim projektem nowelizacji ustawy o zwierzętach wykorzystywanych w doświadczeniach.

Po przeczytaniu artykułu przeciętny czytelnik ma pełne prawo pomyśleć sobie, że my, uczeni, zabijamy i zadajemy cierpienie zwierzętom dlatego, że jest to dla nas przyjemnością. Obraz eksperymentatora wyłaniający się z tekstu jest daleki od prawdziwego — zmęczonego człowieka w białym fartuchu, który po wielogodzinnej pracy wychodzi z laboratorium znużony i raczej smutny, niż wesoły. Najlepszych z nas przy pracy trzyma chęć dokonywania odkryć, i liczymy, że wszystkie te odkrycia będą wykorzystane z pożytkiem dla ludzi i dla reszty biosfery, a pracujemy też dlatego, że wiemy, że jedyna informacja, która nie może być z pożytkiem wykorzystana, to informacja niedostarczona. I stąd chcemy, aby takich informacji niedostarczonych było znacznie mniej.

Problem etyczności badań na zwierzętach jest niezwykle istotny i w moim przekonaniu powinien być szeroko dyskutowany. Ale potencjalni uczestnicy debaty powinni zachować umiar i zdrowy rozsądek w doborze środków swoich wypowiedzi.

My, naukowcy, w odróżnieniu od części dziennikarzy czy polityków nie czujemy satysfakcji z tego, że kogoś pognębiliśmy, ośmieszyliśmy, zwichnęli czyjąś karierę. Tak samo nie cieszymy się z zadawania cierpień zwierzętom.

Piśmiennictwo

1. Fromm E. Serce Człowieka. PWN 1996, oryg. 1964.
2. Wilson E.O. (1984). Biophilia. Cambridge: Harvard University Press.
3. Wróbel Andrzej, Szutowicz Andrzej: List do redaktora naczelnego tygodnika „Polityka” Jerzego Baczyńskiego, 10.11.2014.
4. Pudlis Eugeniusz: Uwolnić króliki, „Polityka”, nr 45 (2983), 5.11 — 11.11.2014.

Post scriptum

Mój przyjaciel Piotr Popik, wybitny psychofarmakolog, jeden z moich uczniów, i żywy przykład na to, jak adept może prześcignąć mistrza, przesłał mi link do smutnej audycji w moim ulubionym radiu TOK FM. Panie Hanna Zielińska i Ewa Siedlecka, znane i cenione publicystki, wypowiadały się na temat projektu nowej ustawy o zwierzętach laboratoryjnych.

Załamało mnie to, że te inteligentne i elokwentne panie wydają się naprawdę sądzić, że badania naukowe prowadzi się tylko po to, żeby uczeni mogli zdobywać pieniądze z grantów i że to pazerność naukowców jest głównym motywem zadawania przez nich cierpień zwierzętom . Jest to chyba związane z przeniesieniem własnych profesjonalnych doświadczeń w sprawie działań przedstawicieli czwartej władzy w celu zwiększenia swoich wierszówek i sławy. Dziennikarze dla pieniędzy i rozgłosu potrafią zniszczyć niewinnych ludzi, rzucać fałszywe oskarżenia, niejednokrotnie przedstawiając niepełne lub fałszywe dowody. Ponadto tak manipulują publicznością, aby zwiększyć poczytność swojej gazety, słuchalność swojego radia, czy oglądalność swoich telewizji. Często działanie takie może powodować poważne szkody społeczne, czego przykładem może być kampania antyszczepionkowa czy akcja opóźniania czasu poddania dzieci obowiązkowi szkolnemu (wiadomo, że IQ człowieka jest tym wyższe, im wcześniej rozpoczął się i dłużej trwał okres jego edukacji).

Pogardliwy stosunek pań dziennikarek do badań podstawowych przeraża i świadczy fatalnie o ich zrozumieniu istoty nauki i poziomie nauk ścisłych i logiki w szkołach, w których odbierały wykształcenie. Postęp w leczeniu nowotworów zawdzięczamy nie pracom w wyspecjalizowanych instytutach do walki z rakiem fundowanych przez umierających milionerów, żądających poszukiwania na oślep „złotej kuli”, ale pracom podstawowym, na przykład nad odwrotną transkryptazą, za które uhonorowani Nagrodą Nobla zostali David Baltimore, Renato Dulbecco i Howard Temin w 1975 roku, a które to badania stały się później podstawą opracowania skutecznej terapii AIDS. Nawiasem mówiąc, Baltimore omal nie został zaszczuty przez dziennikarzy w początku lat 90., na podstawie niesłusznych oskarżeń.

Ewidentnie emocjonalne dziennikarki są szczególnie czułe w stosunku do myszy i szczurów specjalnie rozmnażanych i hodowanych jako zwierzęta laboratoryjne, a już nieco mniej dobrotliwe dla okrutnie i boleśnie zabijanych ich dzikich współplemieńców, trutych, gazowanych i upolowanych w łapkach na myszy, ani do zwierząt hodowanych na mięso. Jednym z zarzutów w dyskusji o proponowanej nowej ustawie o zwierzętach laboratoryjnych jest to, że znosi ona nakaz uzyskiwania zgody komisji etycznej na zabijanie zwierząt dla pobierania tkanek i materiału do badań (co jest jedną z metod redukcji zabijania i cierpień zwierząt laboratoryjnych, gdyż prowadzi do zastąpienia badań na żywym, czującym zwierzęciu badaniami in vitro). Ale wszystko jest w porządku, jeżeli każdy rolnik może zabić świnię, krowę czy nawet konia dla pobrania organów (mięso, podroby, krew) w celach konsumpcyjnych. Bardziej sympatyzuję z wegetarianami, którzy nie chcą śmierci zwierząt, ponieważ słusznie uważają, że odpowiednią żywność dla ludzi można uzyskać bez zabijania zwierząt (patrz Indie), niż z przeciwnikami wszelkich doświadczeń na zwierzętach, których celem jest znalezienie skutecznych sposobów podniesienia zdrowia społeczeństwa, chronienia go przed chorobami i przedwczesną śmiercią; w przypadku doświadczeń — niestety — alternatywy nie ma.

Panie dziennikarki sugerują, że to lobby tak zwanych „doświadczalników” chce okrutnego mordowania zwierząt, ponieważ czerpie z tego olbrzymie korzyści finansowe. Ich zdaniem uczeni pracują na zwierzętach, gdyż w ten sposób pozyskują granty (a zapomniały, że za to również otrzymują etaty), a prace naukowe piszą po to, aby uzyskać punkty do habilitacji. Nie mają pojęcia, na czym polega praca naukowa, co inspiruje młodych ludzi do poznawania świata. To tak, jak ja sugerowałbym, że dziennikarze nie myślą o dobru wspólnym, o służeniu społeczeństwu, o poczuciu misji. Jestem przekonany, że to właśnie poczucie swej roli społecznej kierowało panią Hanną Zielińską i Ewą Siedlecką, a nie chęć dorobienia do pensji czy zyskania popularności wśród słuchaczy za wszelką cenę. Uczeni też proszą o uznanie, że są ludźmi misji, a badania na zwierzętach powstały wieki przed systemem grantowym i współczesnymi wymogami na drodze kariery naukowej.

I bardzo przepraszam, ale trzeba choć trochę znać się na rzeczy. Od 58 lat pracuję w eksperymentalnej farmakologii i psychofarmakologii. Przeprowadziłem wiele doświadczeń, kończących się śmiercią zwierzęcia, a często wymagających zadania mu cierpień. Ani mnie, ani wszystkim, z którymi współpracowałem, nie sprawiało to radości czy satysfakcji. Wielu sprawiało to poważne problemy, chociaż prawdę mówiąc, następowało potem znieczulenie, podobnie jak u chirurgów, dla których setna amputowana kończyna nie jest takim przeżyciem, jak pierwsza. Ponadto nigdy nie widziałem ani nie słyszałem o przecinaniu zwierzętom strun głosowych po to, aby nie mogły wyrażać bólu czy dyskomfortu. Naprawdę, życie zwierzęcia laboratoryjnego jest zdrowsze i bardziej komfortowe niż życie psa czy kota w azylu.

Ćwierć wieku temu w czasopiśmie Wszechświat a 20 lat temu w Nauce uzasadniałem, dlaczego trzeba być ludzkim dla zwierząt laboratoryjnych. Nie odwołuję się tam do sentymentów, ale przytaczam dwa racjonalne powody. Po pierwsze, jeżeli chcemy przenosić doświadczenia ze zwierząt na ludzi, zwierzęta powinny znajdować się w warunkach podobnych do tych, w których znajdują się pacjenci. A więc maksymalny komfort, ograniczanie bólu tak, jak to tylko możliwe, unikanie stresowania zwierząt. Pamiętanie, że zwierzęta obserwują, czują lęk i ból, i podobnie jak pacjentom trzeba im tego maksymalnie zaoszczędzić. Drugi argument jest równie ważny — jeżeli nie potrafimy w sobie wzbudzić empatii do zwierząt, jeżeli zaczynamy zapominać, że one czuja podobnie jak my, jeżeli pozwalamy sobie na okrucieństwo, choćby tylko przez nieuwagę i zaniedbanie, degradujemy siebie samych. Fakt, że większość uczonych „doświadczalników” to po bliższym poznaniu ludzie wrażliwi, empatyczni i dobre funkcjonujący w społeczeństwie jest pośrednim dowodem, że nie są oni w stosunku do zwierząt okrutni.

Można byłoby podnieść tu wiele punktów. Fakt, że nie spotyka się osób z niepełnosprawnością wywołaną wirusem polio, fakt, że śmiertelność u dzieci spadła bardzo znacząco, fakt, że wiele osób żyje i funkcjonuje dzięki rozrusznikom serce (ileż zwierząt użyto do tych badań), fakt, że wiele osób dawno zmarłoby, i to w cierpieniach, gdyby nie nowoczesne leki, testowane na wielkich ilościach zwierząt jest — jak się wydaje — usprawiedliwieniem rozsądnego wykorzystywania zwierząt do badań naukowych.

I na koniec muszę powiedzieć, że chociaż zabiłem własnoręcznie wiele zwierząt laboratoryjnych, to uważam, że ich cierpienia i mój wysiłek został skompensowany przez to, że między innymi dzięki tym badaniom wiemy teraz więcej o mechanizmach działania leków przeciwdepresyjnych i mamy pewne metody przewidywania, czy badane związki mogą tak działać. Dzięki temu depresja może być skuteczniej opanowywana, a ludzie nią dotknięci mogą prowadzić normalne życie i nie chcą go sobie odbierać.

Nagroda Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny w 2014 roku została przyznana za prace, które bezpośrednio nie przyczyniły się do postępów praktycznej medycyny, miały natomiast olbrzymie znaczenie poznawcze i pozwalają na lepsze rozumienie mechanizmów działania mózgu. Nagrodą Nobla zostały uhonorowane prace tłumaczące, w jaki sposób ssaki wiedzą, gdzie znajdują się w przestrzeni. Wykazano w nich, że mózg ssaków, a w szczególności formacja hipokampa i przylegająca do niej kora śródwęchowa zawierają system, w wyniku którego mózg orientuje się w przestrzeni w sposób podobny, jak kierowca posługujący się systemem GPS. Zaangażowane neurony tworzą siatkę przestrzenną, a zbliżanie się do jej granic lub podchodzenie do określonych miejsc powoduje zmianę rytmu iskrzenia szczególnych neuronów, co informuje mózg o tym, w którym miejscu się znajduje.

rys. Ania Bielawska

Zagadnienie, w jaki sposób postrzegamy przestrzeń i nasze w niej położenie zajmowało epistemologów od wieków. W XVII i XVIII wieku brytyjscy empiryści, tacy jak Locke, Berkeley i Hume, zakładali, że naszą wiedzę o świecie czerpiemy z wrażeń zmysłowych. W drugiej połowie XVIII wieku Immanuel Kant zakwestionował ten pogląd i zaproponował, że pewne idee istnieją jako wrodzone intuicje, niezależne od doświadczenia, a do takich należy przestrzeń, rozumiana przezeń jako wrodzona zasada organizująca nasz tok myślenia, narzucająca nasze pojmowanie świata.

Spór filozofów mógł się zakończyć jedynie ustaleniem protokołu rozbieżności i dopiero neurobiologia, a w szczególności psychologia doświadczalna, dzięki wprowadzaniu nowych metod doświadczalnych, umożliwiły eksperymentalne analizowanie organizacji i rozwoju zachowania i poznania przestrzennego. Wyniki badań ostatnich dziesięcioleci na tym polu podsumowali kilka lat temu Edward i Masy Britt Moserowie, obecni Nobliści¹. Badania te doprowadziły do wykrycia wrodzonego układu mózgowego dedykowanego reprezentacji i zapamiętywaniu położenia własnego ciała w stosunku do otoczenia.

Odkrycia pierwszej części „systemu pozycjonującego” 43 lata temu w Londynie dokonał jeden z tegorocznych laureatów Nagrody Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny, John O’Keefe. W końcu lat 60. O’Keefe rozpoczął badania nad mechanizmami kontrolowania zachowania przez mózg za pomocą metod elektrofizjologicznych, rejestrując aktywność elektryczną pojedynczych neuronów. Badając potencjały elektryczne poszczególnych neuronów formacji hipokampa u szczurów swobodnie poruszających się po pokoju, zaobserwował, że pewne neurony stale wykazywały aktywację gdy szczur znajdował się w określonym miejscu. W pomysłowy sposób udało się wykazać, że neurony te nie są aktywowane przez wrażenia wzrokowe, ale tworzą wewnętrzną mapę otoczenia. Zyskały one nazwę „komórki miejsca” (place cells). Ostatecznie O’Keefe postawił hipotezę, że hipokamp generuje liczne mapy otoczenia, reprezentowane przez wspólną aktywność komórek miejsca, aktywowanych w różnych otoczeniach. Dzięki nim zachowujemy pamięć o środowisku jako szczególną kombinację aktywności komórek miejsca w hipokampie².

Komórki miejsca zapewniają zwierzęciu ciągłą i dynamiczną aktualizację reprezentacji otaczającej go przestrzeni i jego położenia w tej przestrzeni. Wyniki te wpisują się w naszą wiedzę o hipokampie jako o głównej strukturze związanej z pamięcią przestrzenną, której engramy są właśnie w tym elemencie układu limbicznego zachowywane. W rzeczy samej dowiedziono, że intensywny trening pamięci przestrzennej powoduje powiększenie objętości hipokampa, czego rezultatem jest na przykład fakt, że hipokampy londyńskich taksówkarzy (którzy stale muszą odnawiać skomplikowane mapy przestrzenne planu miasta) są większe niż u przeciętnego londyńczyka, i że te różnice nie zależą od wrodzonych skłonności do prowadzenia samochodu, ale od uczenia się nowych map przestrzennych³.

Druga część systemu pozycjonującego w przestrzeni została odkryta przez Norwegów, małżeństwo Moserów, ponad 30 lat po odkryciu komórek miejsca⁴. Edvard i May-Britt Moser poznali się jako studenci w Oslo, gdzie chcąc badać w jaki sposób mózg kontroluje zachowanie zwrócili się o temat pracy do wybitnego elektrofizjologa, Pera Andersena, szczególnie zainteresowanego badaniem aktywności hipokampa. Moserowie, jeszcze będąc studentami, chcieli poprowadzić u niego projekt badawczy łączący badanie zachowania szczura z aktywnością hipokampa, na co Anderson z pewnymi oporami przystał, polecając zbadać wpływ różnych lezji hipokampa na pamięć nowego otoczenia. W tych badaniach Moserowie niespodziewanie odkryli, że hipokamp nie jest jednorodny i że uszkodzenia grzbietowego hipokampa uszkadzają pamięć, natomiast uszkodzenia części brzusznej — nie⁵. Jeszcze przed obroną doktoratów Moserowie zdecydowali się dołączyć do laboratorium O’Keefe’go. Po kilku miesiącach, nie opublikowawszy żadnej wspólnej z szefem pracy, wrócili jednak do Norwegii, aby objąć stanowiska profesorów Uniwersytetu w Trondheim. Tam kontynuowali zainspirowane pobytem w Londynie badania nad komórkami miejsca, zastanawiając się, czy nie są one sterowane z innych części mózgu. Badania wykazały, że blokując korę śródwęchową, część mózgu prowadzącą sygnały do hipokampa, hamuje się działanie komórek miejsca. Podczas poszukiwań, czy to w korze śródwęchowej znajdują się komórki aktywowane przez określone pozycje przestrzenne zwierzęcia, badacze odkryli komórki aktywujące się, gdy szczur znajdował się w pewnym określonym miejscu, ale nie tylko w nim, ale także w kilku innych. Moserowie zauważyli, że gdy szczur poruszał się po klatce (zachęcony rozsypanymi okruszkami czekolady), na ekranie, na którym aktywność neuronu pokazywała się jako punkcik, punkty te zaczęły układać się w jakiś wzór. Wzór ten był trudny do zaklasyfikowania do chwili, kiedy Moserowie wpadli na pomysł, żeby pozwolić szczurom biegać po znacznie większej powierzchni. Wówczas punkty rozluźniły się i zdumionym badaczom ukazała się regularna siatka złożona z sześciokątów, wygladajaca jak plaster miodu. Nie było wątpliwości — w korze śródwęchowej istnieje abstrakcyjna reprezentacja regularnej sieci triangulacyjnej. Neurony ją tworzące nazwano oczywiście neuronami sieci (grid cells). Badania wykazały, że neurony sieci aktywują się zarówno w świetle jak i ciemności, niezależnie od szybkości i kierunku biegu szczura. Ta stałość aktywowania się neuronów sieci odróżnia je od komórek miejsca, których aktywność zmienia się nawet przy niewielkich zmianach środowiska (na przykład koloru).

Dalsze badania wykazały, że w korze śródwęchowej istnieje wiele sieci o różnych wymiarach i kierunkach. Ostatecznie okazało się, że ta różnorodność nie jest chaotyczna, ale precyzyjnie określona i tworząca określone moduły. Nie wchodząc w detale — wydaje się, że sieci takie pozwalają nam nieświadomie zapamiętywać przebytą drogę i zachodzące w trakcie wędrówki wydarzenia.

Hipokamp jest strukturą, w której łączy się pamięć i przestrzeń. Może warto sobie przypomnieć, że najpopularniejszą metodą mnemotechniczną starożytnych oratorów rzymskich było przypominanie sobie znanej drogi (na przykład z domu na forum) i łączenie w umyśle znajdujących się tam obiektów z z punktami przemowy, którą zamierzano wygłosić. Stworzenie takiej asocjacji powodowało, że wszystko to, co miało być powiedziane, było powiedziane i to w odpowiednim porządku.

Odkrycia, które doprowadziły do przyznania O’Keefe’mu i Moserom Nagrody Nobla 2014 otwierają raczej niż zamykają nowy rozdział w neurobiologii. Teraz staje przed nami problem rozszyfrowania kodów, którymi posługują się neurony prowadząc nieustanne obliczenia pozycji ciała względem otoczenia. W przypadku komórek miejsca wydaje się, ze kodowanie opiera się na zmianach rytmu theta w aktywności elektrycznej neuronu. Gdy szczur zbliża się do znanego miejsca, rytm theta komórki miejsca zmienia się — komórka zaczyna iskrzyć w coraz wcześniejszej fazie, co stanowi informację o położeniu szczura w stosunku do tego miejsca. Zjawisko to opisał O’Keefe jako precesję fazy theta⁶.

Pozostaje jeszcze wiele punktów dotyczących wyjaśnienia mechanizmów kodowania, zmian rozwojowych sieci, ewentualnego wpływu warunków zewnętrznych na kształtowanie się sieci, relacji pomiędzy pamięcią przestrzenną a innymi rodzajami pamięci. Nie ulega jednak wątpliwości, że badania te już wywarły lub powinny wywrzeć poważny wpływ na filozofów przyrody. Dowiodły one, że metodami laboratoryjnymi można rozstrzygać spory filozoficzne, a w tym konkretnym przypadku wykazać nie tylko słuszność idei Kanta, że przestrzeń jest daną nam kategorią, według której musimy postrzegać świat, ale jeszcze podać solidne neurobiologiczne podstawy słuszności tego sądu.

Piśmiennictwo

1. Moser EI, Kropff E, Moser MB: Place cells, grid cells, and the brain’s spatial representation system. Annu Rev Neurosci. 2008; 31: 69-89.
2. O’Keefe J, Dostrovsky J. 1971. The hippocampus as a spatial map. Preliminary evidence from unit activity in the freely-moving rat. Brain Res. 34:171–175.
3. Maguire EA1, Spiers HJ, Good CD, Hartley T, Frackowiak RS, Burgess N. Navigation expertise and the human hippocampus: a structural brain imaging analysis. Hippocampus. 2003;13(2):250-259.
4. Hafting T, Fyhn M, Molden S, Moser MB, Moser EI. Microstructure of a spatial map in the entorhinal cortex. Nature. 2005;436:801-806.
5. E, Moser MB, Andersen P.Sp atial learning impairment parallels the magnitude of dorsal hippocampal lesions, but is hardly present following ventral lesions. J Neurosci. 1993;13:3916-3925.
6. O’Keefe J, Recce ML. Phase relationship between hippocampal place units and the EEG eta rhythm. Hippocampus 1993, 3:317–330.

Artykuł opublikowany oryginalnie w czasopiśmie „Medycyna Praktyczna”.

Dostępny jest również mój artykuł o Nagrodzie Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny za rok 2000 [LINK].

Zdaje się, że narobiłem dużo zamieszania moim niedawnym wpisem na Twitterze.

Sześciolatki niezdolne do rozpoczęcia nauki są albo niedorozwinięte, albo chore, albo leniwe, albo głupio chowane. Współczujmy rodzicom.

—
Jerzy Vetulani (@JerzyVetulani) August 20, 2015

W większości państw europejskich zdrowe i dobrze chowane dzieci rozpoczynają naukę szkolną w wieku 6 lat lub poniżej. Moje wnuki w Holandii idą do szkoły w dniu czwartych urodzin. Ja zacząłem naukę w wieku lat 6, ale od razu przeniesiono mnie do klasy II (było to tajne nauczanie, a ja byłem dzieckiem żywym, obecnie pewno zdiagnozowanoby u mnie ADHD). Ponieważ jeszcze obowiązywał mnie 11-letni cykl nauczania, zacząłem studia w 16-tym roku życia. Jako wolontariusz zacząłem pracować naukowo mając lat 20 i pracuję już, z satysfakcją, 59 lat. Może więc mam nieco skrzywioną perspektywę.

Mówiąc poważnie — ważne jest nie tylko, w jakim wieku dziecko idzie do szkoły, ale też do jakiej szkoły idzie. W Holandii szkoła dla czterolatków jest przyjazna, w Polsce wiele szkół jest traumatyczna dla dzieci, zarówno sześcio- jak i piętnastolatków. Polska szkoła może i nie jest dobrze przystosowana do potrzeb sześciolatków, ale to ich obecność w szkole i aktywność ich rodziców w komitetach rodzicielskich jest niezbędna dla wymuszenia koniecznych zmian. My też budowaliśmy Polskę w warunkach niekomfortowych.

Wielu zarzuca mi brak wykształcenia pedagogicznego. Na studiach chemicznych oczywiście miałem zajęcia z pedagogiki i praktyki pedagogiczne. Wykładałem na Uniwersytetach Dzieci w Krakowie i we Wrocławiu, a były to wykłady dla dzieci z niższych klas szkoły podstawowej. Zapraszano mnie też do wykładów w szkołach podstawowych i liceach. Zawsze rozumieliśmy się doskonale, a dzieci traktowane podmiotowo zaskakują swą kreatywnością, wiedzą i sposobem rozumowania. Tylko je ośmielić. Współpracowałem jako wykładowca z twórczynią szkoły krakowskiej, prof. Jagodą Cieszyńską, wykładałem na różnych konferencjach poświęconych rozwojowi poznawczemu dziecka i traumie dziecięcej. Jako neurobiolog wiem, że największą kreatywność wykazują właśnie dzieci około 6 roku życia, po czym następuje okres wymierania znacznej liczby neuronów, i od środowiska i wychowania dziecka zależy, które neurony mają większe szanse na przeżycie, a tym samym na kształtowanie osobowości.

Z racji pracy byłem wychowawcą studentów (obecnie jestem nauczycielem akademickim), a wielu moich doktorantów lub osób, których rozwojem naukowym po doktoracie opiekowałem się, zostało wybitnymi uczonymi (profesorowie Irena Nalepa, Lucyna Antkiewicz-Michaluk, Piotr Popik, Andrzej Pilc, Władysława Daniel, Krystyna Gołębiowska).

Po wpisie pojawiło się sporo komentarzy osób uważających, że powinno się zrobić ze mną porządek — ukamienować, przypierdolić, czy wysłać do krematorium (jedni jako klienta, inni jako strażnika, czym zasłużyli sobie na medal Godwina).

Oczywiście ludzie z internetu zdiagnozowali u mnie masę schorzeń, które sami sobie leczą sproszkowanym rogiem nosorożca (o ile ich na to stać): impotencję, nietrzymanie moczu, choroby Parkinsona i Alzheimera, raka mózgu, oraz wiele wiele innych.

Po prysznicu z gnojówki, którą autorzy tych wpisów wycisnęli ze swoich komór mózgowych (zapewne powiększonych ze względu na objętość produktu) nachodzi mnie refleksja, że ci biedni ludzie musieli mieć ciężkie dzieciństwo. Takie nagromadzenie agresji bez próby argumentacji, takie zacietrzewienie i nieumiejętność dostrzegania racji innych, to oczywiście próba odreagowania własnych kompleksów, ale sposób reakcji wskazuje na fatalne wzorce środowiskowe, których źródłem było wczesne środowisko wychowawcze, najczęściej dom rodzinny.

Może warto przypomnieć dewizę Salvora Hardina z „Fundacji” Asimova: „Przemoc jest ostatnią ucieczką niekompetentnych”.

Cały ten hejt byłby pewnie trudny do zniesienia, gdyby nie głosy poparcia:

@JerzyVetulani jako rodzic zgadzam się

—
Piotr Roczniak (@PiotrRoczniak) August 21, 2015

z których chyba najsmutniejszy był chyba ten:

@RenataKim3 Nie wiem... Treść słuszna. Forma - przykra. Moje dziecko znalazło się pomiędzy niedorozwiniętymi a leniwymi. @JerzyVetulani

—
Dorota Rzeszewska (@DRzeszewska) August 21, 2015

Faktycznie, dla niektórych forma tweeta może być kontrowersyjna, a dla niektórych bolesna, i być może nie wziąłem tego pod uwagę.

Wychowanie dzieci jest jednym z najtrudniejszych wyzwań, przed jakim stajemy. Racjonalna, oparta na danych dyskusja, jest bardzo trudna i emocje zawsze będą utrudniały dojście do porozumienia. Chętnie podejmę się udziału w takich rozmowach, pod warunkiem zachowania jako takiego poziomu, bez wyzwisk i pogróżek. Przecież jedyne na czym nam zależy to to, by dzieci wyrosły na porządnych, mądrych ludzi. No i oczywiście lepszych od dzieci sąsiadów.

Wiek rozpoczęcia nauki w szkołach (zielony — pięć lub mniej lat, żółty — sześć lat, czerwony — siedem lat). Czy suwerenny naród zdecyduje się zostać enklawą Wschodu w Europie Centralnej?

zaktualizowano: 22 sierpnia 2015, 12:40

Siedemdziesiąt pięć lat kończy dziś błyskotliwy biolog ewolucyjny i zapalony krytyk religii, jedna z najbarwniejszych postaci współczesnej nauki i filozofii — Richard Dawkins.

Richard Dawkins podczas konferencji
QED w 2013, fot. Richard Cooper/Wikimedia Commons

Czyli nie jest pan wojującym ateistą w stylu Richarda Dawkinsa?

Uważam, że sprawy światopoglądowe są kwestią bardzo indywidualną i nie ma najmniejszego sensu nikogo nawracać. Bardzo mnie śmieszy Dawkins, który za pomocą laptopa walczy z Panem Bogiem. Chyba że takie działanie przynosi pieniądze za nieźle sprzedające się książki — wtedy to rozumiem.

Marcin Roktiewicz: Mózg i błazen. Rozmowa z Jerzym Vetulanim, wyd. Czarne, Wołowiec 2015, s. 29.

Do całkiem niedawna postrzegałem Dawkinsa jako bardzo zdolnego ewolucjonistę z niewiadomych dla mnie powodów opętanego ideą konieczności propagowania ateizmu. Naukowca, który wiarę gotów jest zwalczać z gorliwością podobną gorliwości misjonarzy nawracających bezbożnych. Jego działalność na tym polu wydawała mi się dość niepoważna. Przez całe życie poznałem, utrzymywałem ciepłe stosunki i nawiązywałem przyjaźnie z przedstawicielami różnych religii i nikogo nie próbowałem nawracać na moją niewiarę. Zawsze uważałem walkę z wiarą za jałową (bardzo ceniłem też sobie, gdy ktoś nie próbował nawracać mnie). Z ironią mówiłem więc, że walka Dawkinsa z religią to w gruncie rzeczy wyraz jego głębokich przekonań religijnych, jedynie skierowanych w przeciwną stronę (co bezlitośnie wytykał mi prezes Polskiego Stowarzyszenia Racjonalistów).

Z perspektywy czasu muszę przyznać, że moja opinia była powierzchowna i nieuczciwa. Do jej zrewidowania okazję stworzył pewien nieoczekiwany wypadek.

Gdy 29 stycznia 2016 wylądowałem na gorlickim OIOMie z dość poważnym krwotokiem stało się jasne, że konieczne będzie poddanie się kilkudniowej hospitalizacji. Cały czas znajdowałem się pod fantastyczną opieką; wyposażenie oddziału nie odbiegało od norm europejskich, a personel — zarówno medyczny jak i pielęgniarski — był kompetentny i bardzo życzliwy. Nie miałem tam jednak w zasadzie nic do roboty. Jedynym urządzeniem dostarczającym rozrywki był odtwarzacz MP3, na który wnuk nagrał mi wcześniej audiobook „The God Delusion” czytany przez autora i jego żonę. Przesłuchałem całą książkę trzy razy. Mogłem się dokładnie zapoznać z jej treścią i czerpać przyjemność z tej — jak się okazało — niezwykle ciekawej i angażującej intelektualnie lektury. Tydzień w gorlickim szpitalu, mimo konieczności przejścia kilku nieprzyjemnych zabiegów, był zatem czasem całkiem mile i pożytecznie spędzonym.

Akcja ratunkowa w Gorlicach, fot. Małgosia Bukowska

„Bóg urojony” jest wyrazem dużej wiedzy i inteligencji autora. Zrozumiałem głęboką niechęć Dawkinsa do religii. W odróżnieniu ode mnie — spotykającego się na co dzień z raczej tolerancyjnymi formami katolicyzmu — Dawkins walczy ze strasznym, fundamentalistycznym światopoglądem przepojonym nienawiścią do osób wierzących inaczej. Ten rodzaj wierzeń religijnych stymuluje ich narzucanie wbrew jakimkolwiek racjonalnym podstawom, powoduje trwałe szkody edukacyjne i ewidentnie hamuje postęp nauki. Dawkins rzuca rękawicę fanatykom, dla których Bóg jest mściwym, zawistnym tworem dążącym do unicestwienia i skazania na wieczne cierpienie swoich oponentów.

Książka zawiera wiele interesujących opisów implementacji nauk religii w życie publiczne oraz zbija argumenty skierowane przeciw racjonalizmowi. Fantastycznie opisane poglądy Galtona i jego doświadczenia z nieskutecznością modlitw na rozwój roślinek, jak również opis znanego mi wcześniej doświadczenia wykazującego brak uzdrawiającego działania modlitwy w intencji chorych na ich stan zdrowia to tylko fragment całej błyskotliwej opowieści. Z konkluzji, do jakich dochodzi autor, najbardziej podoba mi się ta: my, ateiści, mamy jedną przewagę nad wierzącymi — nie boimy się tego, co stanie się z nami po śmierci.

Mimo zachwytu, jakim napełniło mnie „The God Delusion”, mam jedną istotną uwagę. Dawkins, świetny ewolucjonista, daje do zrozumienia, że racjonalne podejście do problemu religii rozwiązałoby wiele problemów trapiących ludzkość, zwłaszcza że każda religia niesie ze sobą w jakimś stopniu nienawiść do osób niebędących współwyznawcami, co prowadzi do prześladowań mniejszości, wojen religijnych i ludobójstw. Nie uwzględnia natomiast, że zjawisko utrzymujące się w obrębie gatunku przez czterdzieści tysięcy lat (a takim zjawiskiem jest religijność) musi mieć mocne zakorzenienie ewolucyjne i sprzyjać (przynajmniej w pewnym okresie) rozwojowi gatunku. W związku z tym nie może być też łatwo modyfikowane, bez silnej ewolucyjnej presji.

Badania ewolucji religijności gatunku ludzkiego powinny być podjęte przy użyciu najnowocześniejszego aparatu pojęciowego i instrumentalnego współczesnej nauki i dopiero na gruncie wyników tych badań można prawdopodobnie rozwiązać problemy przez religijność powodowane. Dzieło Dawkinsa jest zatem kamieniem milowym, ale nie metą.

W dniu siedemdziesiątych piątych urodzin życzę Richardowi Dawkinsowi, aby w nadchodzących latach nadal z odpowiednią sobie przenikliwością badał problemy religijności jako siły napędzającej i hamującej rozwój społeczeństwa.

A na marginesie: kilka dni po mnie, 6 lutego, w szpitalu wylądował sam Dawkins, który przeszedł udar — na szczęście niegroźny. Obaj wyszliśmy ze zdrowotnych tarapatów obronną ręką. Jak widać wybrańcy bogów nie muszą umierać młodo.

Polska Akademia Umiejętności w okresie międzywojennym założyła w kilku ważnych stolicach europejskich swoje stacje naukowe, których celem było nawiązanie i prowadzenie współpracy uczonych polskich i zagranicznych. Jedną z nich była Stacja Naukowa w Rzymie, którą w latach 50. przejęła PAN. Stacja dobrze zasłużyła się w rozwoju współpracy polsko-włoskiej, a w związku z ostatnimi reformami PAN powołano Radę Naukową Stacji, która pomaga Dyrektorowi w jego działaniach. Skupia ona intelektualistów, którzy pracowali we Włoszech albo mają jakieś doświadczenie włoskie, jednym z jej członków jest ambasador RP w Rzymie. Ja również miałem szczęście zostać wybranym w jej skład, co daje mi dodatkowy pretekst do utrzymania kontaktu z tym wspaniałym miastem, które odwiedzam regularnie od prawie czterdziestu lat. Ostatnie posiedzenie Rady odbyło się w sobotę, 16 kwietnia 2016, w Rzymie, a wyjazd na nie był wydarzeniem ważnym, pożytecznym i przyjemnym.

fot. Jacek Kuźnicki

Do Rzymu wyjechaliśmy razem z moim przyjacielem, Jackiem Kuźnickim, dyrektorem Międzynarodowego Centrum Biologii Molekularnej i Komórkowej w Warszawie. On leciał z Okęcia, ja z Balic, spotkaliśmy się na lotnisku w Rzymie, skąd kierowca ambasady wziął nas do hotelu. Jazda z Fiumicino do hotelu Duke na wzgórzach dzielnicy Parioli była niezłym ubawem, bo kierowca posiadał immunitet dyplomatyczny, którego nie zawahał się wykorzystać. Dojechaliśmy więc bardzo szybko, absolutnie nie nudząc się podróżą.

Hotel bardzo komfortowy, ale położony daleko od przystanków transportu publicznego, miał własny serwis autobusikowy do Piazza Flaminia. Skorzystaliśmy zeń natychmiast i około godz. 16 rozpoczęliśmy pierwszą wycieczkę, zaczynając od kościoła Santa Maria del Popolo — oczywiście głównie dla wspaniałych Caravaggiów — „Ukrzyżowania św. Piotra” i „Nawrócenia Szawła”, nie zapominając jednak i kaplicy planowanej przez Rafaela i dwóch nagrobkach — wielkiego księżnej Odescalchi i maljj śmierci wychodzącej z poza krat. Ponieważ zaczynała się jakaś uroczystość, szybko nas z kościoła wygnano i przez Piazza del Popolo i Via del Corso doszliśmy do grobowca cesarza Augusta, a dalej przez Via Ripetta na mały placyk, gdzie Jacek postawił skromny żołnierski posiłek, złożony z wina, bruschetta mista i pasta con vongole, ja arrabiata. Doszliśmy do Piazza Capranica, oglądnęliśmy obelisk z gnomonem, Palazzo Montecittorio (parlament) i na nogach do Porta Flaminia i czekającego autobusiku.

Piątek był fascynujący. Dyrektor Stacji, prof. Piotr Salwa, zawiózł nas na Uniwersytet Sapienza (uniwersytet średniowieczny, campus z czasów Mussoliniego — pozazdrościć), gdzie spotkaliśmy się z kilkoma wybitnymi profesorami, rektorem i panem ambasadorem. Jacek przedstawił doskonałą prezentację, w pierwszej części o prowadzonym przez niego Instytucie Międzynarodowym i możliwościach współpracy, a w drugiej o własnych badaniach molekularnych, prowadzonych na rybce popularnie nazywanej zeberką, a oficjalnie Danio pręgowanym, która we wczesnych stadiach rozwojowych jest całkowicie przezroczysta, dzięki czemu można obserwować, co dzieje się w jej mózgu. Dyskusja i zainteresowanie odczytem było bardzo żywe.

Ja z dyrektorem Piotrem Salwą na kampusie Università di Roma, fot. Jacek Kuźnicki

I wydaje się, ze mała rybka posłużyła za haczyk połknięty przez naszych włoskich kolegów. Wykwintny lunch w starej fabryce czekolady zakończył cześć naukową a dyrektor Salwa zawiózł nas około godziny czternastej na Piazza Esedra. Tu poszliśmy oglądnąć zbudowany z wykorzystaniem części ruin term Dioklecjana kościół Santa Maria degli Angeli e dei Martiri. Imponująca budowla, z drzwiami projektowanymi przez Mitoraja (w Rzymie Mitoraj nikogo nie mierził, w przeciwieństwie do Krakowa). Po oglądnięciu renesansowo-barkowej części kościoła przeszliśmy przez część będącą oryginalnymi termami, a potem nacieszyliśmy się widokiem fontanny najad i poszliśmy w kierunku Santa Maria Maggiore. Po zwiedzeniu kościoła (wrażenie na Jacku wywarł nagrobek Berniniego) i zakrystii (jest co zwiedzać), udaliśmy się na Piazza Vittorio Emanuele II, oglądnąć Triomfo del Mario i Porta Magica — posiedzieliśmy w zieleni, zeszliśmy do kościoła Santa Prassede z cudownymi, bardzo prymitywnymi mozaikami w kaplicy św. Zenona, i Via Cavour doszliśmy do forum Nervy, oglądnęliśmy ze specjalnych lawet (nowa sprawa) forum Trajana, poszliśmy na Kapitol. Okrążyliśmy, a potem weszli do kościoła Ara`Coeli, gdzie obok fresków Pinturicchia i kopii Bambuno Gesu pokazałem Jackowi nagrobek księcia Ruspoli z napisem „ucisse dal elefate infuriato” (zabity przez rozwścieczonego słonia). W końcu zeszliśmy coronatą na Piazza Venezia i na nogach do busiku na Porta Flaminia. Jacka krokomierz wykazał 16 500 kroków. Z hotelu po pół godzinie z dyrektorem Sakwa i resztą Rady pojechaliśmy do restauracji Abruzza na typową dla regionu Abruzzow bardzo obfitą kolację z olbrzymią ilością przystawek.

Na Kapitolu, fot. Jacek

Sobota od rana była dniem roboczym, zdążyliśmy tylko przed obradami skoczyć do kościoła Il Gesu, matki wszystkich kościołów jezuickich. Obrady Rady były bardzo interesujące i dotyczyły perspektyw i planów współpracy, pan ambasador mówił o swoich staraniach utrzymania w najlepszej kondycji studiów polonistycznych na uniwersytetach włoskich. Omówiono też ostatnie problemy Stacji (w tym jej statusu prawnego), inwestycje dotyczące ochrony ppoż, dyrektor przedstawił sprawozdanie, w którym widać było wielką aktywność Stacji, zwłaszcza w organizowaniu konferencji i wykładów dla uczonych włoskich (co najmniej dwie imprezy miesięcznie).

Po obradach pan ambasador zaprosił nas na wykwintny lunch w nowo odnowionych pomieszczeniach ambasady, po czym z Jackiem musieliśmy się z żalem pożegnać z resztą uczestników zebrania, by hotelowym ransoortem dotrzeć na lotnisko Ciampino. Wylot Ryanaira opóźnił się pół godziny, bo zepsuł się GPS, ale bezpiecznie dolecieliśmy do Modlina, gdzie z pewnym zdziwieniem dowiedziałem się, że taksówka do centrum Warszawy kosztuje tyle samo, ile Pendolino I klasy z Warszawy do Krakowa.

No i jeszcze muszę dodać, ze z Jackiem doskonale uzupełnialiśmy się. Ja mu pokazywałem to, co się dało, a on pilnował, żebym jako niedowidzący nie wywracał się na ulicy i trafiał we właściwe miejsca.

Jacek Kuźnicki, autoportret

Odszedł Cezary Wodziński. Wielki filozof i mędrzec. Miał tylko 57 lat, a mądrość i wiedzę stulatka. Stulatka antycznego chowu, takiego jak Demokryt z Abdery czy Gorgiasz z Leontinoi. Wspaniały człowiek. Przez lata mężnie walczył z polineuropatią, która z każdym dniem pogarszała jego funkcje życiowe. Mimo tego wciąż był niezwykle żywo zainteresowany światem.

To on zwrócił na mnie uwagę po przeczytaniu mojego wpisu o możliwej dacie powrotu Odysa na Itakę. Została ona wyznaczona przy pomocy badań zjawisk astronomicznych i wnikliwej lektury „Odysei”.

Spotkaliśmy się pierwszy raz jako wykładowcy na Warszawskim Studium Filozoficzno-Teologicznym profesora Bartosia i przypadliśmy sobie z miejsca do serca. Wodziński miał tam cudowne wykłady, na które zawsze przyjeżdżałem. Niestety, nie pozostało ich już wówczas wiele do wygłoszenia.

Jego głęboka wiedza filozoficzna i zainteresowanie antykiem chyba dobrze korespondowały z moimi rozważaniami o neurobiologicznych podstawach działania człowieka. Wodziński zaaranżował zresztą mój wykład w Pałacu Łazienkowskim dla Fundacji na Rzecz Myślenia im. Barbary Skargi, jego mentorki (którą miałem szczęście poznać bliżej w latach rozkwitu Towarzystwa Popierania i Krzewienia Nauk). Młodszy ode mnie o pokolenie, o 23 lata, wydawał się starożytnym mędrcem, zarówno ze względu na zewnętrzny wyraz, jak i stoicyzm, z którym stawiał czoła tym cholernym psującym się neuronom obwodowym.

Starał się, by choroba nie wpływała na wykonywane przez niego zwykłe życiowe czynności. W marcu 2014, gdy przyjeżdżałem do Warszawy, sam napisał do mnie z propozycją, że podwiezie mnie z hotelu na miejsce wykładu. Jeszcze w zeszłym roku korespondowaliśmy. W listopadzie przesłał mi swój piękny list w obronie niesłusznie i bardzo ostro atakowanej Olgi Tokarczuk. Pisałem do niego: „Mam nadzieję, że wszystko u Ciebie układa się pomyślnie. Twojego ducha nic nie może złamać, czego dowodem jest ten piękny tekst”. „Ciało słabuje, ale główka pracuje i tego się trzymam!”, odpisywał.

W moim otoczeniu zrobiła się kolejna ciemna wyrwa. Wyrwa bolesna, ale przede wszystkim wypełniona szacunkiem, przyjaźnią i ciepłym wspomnieniem.